文档介绍：·366· Journal of Practical Oncology Vol. 16 No. 6 2001
发展的过程, 可无息肉阶段。其基因表型中 APC 基展及其生物特征的分子事件的明确, 逐渐使肿瘤的
因突变不常见, 但早期即可发生 p53 突变, 甚至可见发生机制得以揭示, 从而有可能应用这些分子事件
于大肠正常黏膜, 并可见到微卫星不稳定但未发现的变化, 为临床研究提供早期发现与诊断的检测标
M MR 突变。这些内在的基因表型, 与肠腔内有害物记。同时为识别易感人群、高危先征者, 为干预与预
质作用成为又一组大肠癌遗传易感人群。防提供方向。
更年期女性是一组易感人群, 大肠癌发生率可回顾近 20 余年来我国的肿瘤研究, 从群体到个
增加 3 倍。随年龄增长, 其基因表型可见到雌激素受体对常见肿瘤的防治研究取得了大量的成就, 指导
体( ER) 与 hM LHl 及 p16 一样, 调控区的过***化了临床诊治与预防。近些年来, 从分子水平的深入探
而致 ER 作用渐消失, 其机制尚不明确。此外, 近年索, 从分子水平研究恶性肿瘤的防治正值方兴未艾,
来证实, 细胞周期中细胞分裂的稽查点( checkpoint) 预计将会不断取得新的突破。大肠癌已有较丰富的
正常功能丧失导致染色体不稳定。多倍体明显增多, 分子机制研究基础, 遗传易感性的研究较其它肿瘤
至少有些是由与人同源的 BU B I 基因突变有关。更为深入, 为进一步研究恶性肿瘤的分子机制提供
肿瘤易感性日益引起关注, 随着对肿瘤发生发了一个可借鉴的模型。
恶性肿瘤的营养干预
史奎雄
( 上海第二医科大学预防医学教研室, 上海 200025)
关键词: 肿瘤/ 病因学; 营养; 维生素类; 蔬菜; 胡萝卜素
中图分类号: R 73 文献标识码: A 文章编号: 1001-1692( 2001) 06-0366-03
恶性肿瘤在我国城市死因中占第一位, 2000 年体两方面以及他们之间的联系上采取措施。在肿瘤
死亡率达 146. 61/ 10 万, 占死亡的 24. 38%, 严重危的预防中, 控制环境中的致癌和促癌物的吸入或摄
害我国人民健康。肿瘤的发生机制虽然尚未十分清入是重要的, 但应用环境中的保护因素来提高人体
楚, 但多数学者认为是多种因素的综合影响, 既有环防癌能力, 从而预防肿瘤的发生亦有其实际意义的。
境因素亦有体内因素的影响。对移民的研究表明, 时膳食营养因素, 特别是具有抗氧化功能的一些营养
间趋势的分析以及动物实验表明环境因素是主要素和其他非营养素的抗氧化成分, 能提高人体的抗
的。环境因素中既有致癌、促癌的因素, 亦有保护的氧化功能和免疫功能, 对防癌有实际的意义, 且肿瘤
因素, 是相互作用的综合影响。体内因素中, 从分子的发生过程时间较长。以胃癌为例, 游伟程曾报道,
遗传流行病学的研究表明多基因遗传的因素可影响估计从正常黏膜发展到胃癌, 平均需要 22. 5 年。我
人体对环境致癌因素的易感性, 在动物实验中亦表们曾对 2 000 例胃癌癌前状态和胃癌癌前病变的患
明不同种大鼠对同一致癌物的诱发率不同, 高诱发者进行 4 年的胃镜随访观察, 胃癌发生率平均每年
率的大鼠与低诱发率的大