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(优选)耐多药结核病的预防和治疗
治疗前肺内有空洞性病变,病变广泛
结核杆菌以富含脂质的细胞壁为其天然屏障
牛分枝杆菌耐PZA
非洲结核分枝杆菌耐TB1
C菌群(致密的低氧的干酪组织)ZR
个体化治疗 是根据既往用药史及个人DST结果制定
奶制品影响FQs吸收(Ca)
耐药、耐多药结核病增多
WilliamR.
是根据既往用药史及代表性DST资料制定,个人DST结果等待中
合并糖尿病、HIV/AIDS、矽肺等
MDR221例
阿米卡星AMK(1967)FQs(1980s)
三,用药剂量不足或不规则治疗
直径2cm的新空洞平均含菌量约108,而同样大小的干酪病灶内含菌量约≥105。
结核杆菌以富含脂质的细胞壁为其天然屏障
结核分枝杆菌
潜伏性(Latency)
持留性(Persistence)
冬眠性(Dormancy)
变异性(Mutation)
,Jr(USA)结核菌通过逃避抗结核药物及宿主的免疫效应机制的杀伤作用已进化成为世界上“最成功”的致病原之一
结核病化学治疗的进展
抗结核药物的发展
链霉素SM(1944)对氨柳酸PAS(1946)
氨硫脲TB1(1946)异烟肼INH(1952)
吡嗪酰***PZA(1952)环丝氨酸CS(1955)
乙(丙)硫异烟***E(P)TH(1956)
卡那霉素KM(1957)卷曲霉素CPM(1960)
乙***丁醇EMB(1961)利福平RFP(1966)
阿米卡星AMK(1967)FQs(1980s)
抗结核药物抑制、杀菌、灭菌的方式
阻碍蛋白质合成
SM、KM、AK、CPM、VM
阻碍核糖核酸的合成
RFP、EMB
破坏菌体内酶活性
INH、PZA、ETH、PTH
干扰分枝菌酸的合成
INH、EMB
阻碍叶酸合成
PAS
根据结核分枝杆菌不同代谢状态将结核菌分为:A,B,C,D菌群
A:快速生长群
B:在炎性环境下如巨噬细胞内的酸性环境下受
到生长抑制的菌群
C:是一组原因不明的显示突发代谢但非生长的
菌群
D:完全休眠菌群
化学治疗的三个阶段
第一阶段治疗1-2周,A菌群↓↓↓()
传染性↓↓↓HRS
第二阶段治疗1-2月,
B菌群(巨噬细胞内及炎症组织)
C菌群(致密的低氧的干酪组织)ZR
第三阶段治疗3-6月或8-9月,杀灭极少数持续菌
结核病化学治疗
早期杀菌活性:
迅速杀伤结核菌、最大限度降低传染性
INH、RFP、SM、EMB…
灭菌活性:
消灭组织内(包括细胞内)的持留菌,最大限
度减少复发RFPPZAINH…
INHRFPEMB…
HRZ是抗结核治疗的主要药物
抗结核药耐药的产生
抗结核药物耐药相关基因
INHkatG、inhA、kasA、OxyRaphC突变
RFPrpoB突变
SMrrs、rpsl突变
EMBembAB
PASthyA、floP
PZApncA
FQsgyrAB
CSddlA
ETHinhA