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(优选)痛风药物治疗及进展
概述
痛风是长期嘌呤代谢紊乱,及(或)尿酸排泄减少,所引起的一组特异性、代谢性疾病。
痛风是以尿酸钠晶体在关节及其周围组织沉积为特征的关节炎。高尿酸血症被认为是发生痛风的前期状态[1],然而并非所有高尿酸血症患者都会发展为痛风。
近年来随着人们生活水平的提高,痛风和高尿酸血症的发病率呈上升趋势,%--%。
张照伟,[J].安徽医药,2011,15(4):408-410.
痛风的发病机制
高尿酸血症的定义
高尿酸血症(HUA):是指在370C时血清中尿酸含量
男性超过:420umol/L()
女性超过:357umol/L()
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸盐沉积在组织中,造成痛风组织学改变。
理想的尿酸浓度为:300umol/L
痛风的自然病程可分为急性发作期、间歇发作期、慢性痛风石病变期。
5%-%高尿酸血症发展为痛风
1%痛风患者血尿酸始终不高
高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风
高尿酸血症—生化类型
痛风—临床疾病
(只有特征性关节炎伴高尿酸血症时,才有助于痛风的临床诊断)
痛风治疗的目的:
①迅速有效地缓解和消除急性发作症状;
②预防急性关节炎复发;
③纠正高尿酸血症,促使组织中沉积的尿酸盐晶体溶解,并防止新的晶体形成,从而逆转和治愈痛风;
④治疗其他伴发的相关疾病。
芬必得是其缓释制剂,服用方法为300mg,每日2次。
其结构中两个苯环紧密相连,这种结构可能是其能够通过肾脏旁路途径增加嘌呤及UA的清除,进而产生强促UA排泄和降低血尿酸作用的原因。
在开始使用降尿酸药物同时,服用低剂量秋水仙碱或NSAIDs至少1个月,以起到预防急性关节炎复发的作用。
缺点:目前非布索坦在中国尚未上市,即便在美国和欧洲各国,药价依然非常昂贵,该药和别嘌醇同时被选为首选降尿酸药物,显然只是出于临床疗效的考虑,并未考虑药物经济学因素。
作用机制通过抑制了COX、减少前列腺素(PG)和血栓素的生成而发挥解热镇痛抗炎作用。
不良反应:主要为胃肠道症状,也可能加重肾功能不全、影响血小板功能等。
概述:由日本Teijin制药公司研制开发,于2008年5月在欧盟首次获得批准,用于治疗高尿酸血症和痛风。
长期大量服用,可引起碱血症及电解质紊乱,充血性心力衰竭、水肿,肾功能不全者慎用。
芬必得是其缓释制剂,服用方法为300mg,每日2次。
②降压药:***沙坦、氨***地平;
3、新型降尿酸药
维持剂量可超过300mg/d,甚至在CKD患者中也可超过此剂量。
IL-1在急性痛风发作的过程中起了重要作用,此类药物成本昂贵,预防给药方式的局限性,这类药物的研发可行性受到了质疑。
非甾体抗炎药(NSAIDs)
Theinflammatoryprocessofgoutanditstreatment[J].ArthritisResTher,2006,8(3):51-53.
有家族史或伴发相关疾病的血尿酸高于80mg/L的患者,可进行降尿酸治疗。
Cox2为诱导酶,主要存在于炎症部位,对炎症中的PGs释放起主导地位。
隔日给药:每隔日上午8时给药
非药物治疗
概述
痛风的防治靶点示意图:
药物治疗
急
性
发
作
期
1、非甾体抗炎药(NSAIDs)
2、秋水仙碱
3、糖皮质激素
4、IL-1抑制剂