组胚小组讨论课高脂血症糖尿病专家讲座.pptx

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小组讨论问题
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组胚小组讨论课高脂血症糖尿病专家讲座
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病历资料
王某，58岁。2年前劳累后出现头晕，伴头胀痛，头重脚轻感，伴恶心无呕吐，伴耳鸣，无视物旋转，无一过性黑，休息后症状无显著减轻，遂至医院就诊。
【既往病史】混合型高脂血症病史2年，确诊后，曾间断服用辛伐他汀、阿托伐他汀钙等药品降脂，现未规律服药，血脂控制不佳；行生化检验发觉空腹血糖升高3年（详细数值不详），但未服药、未监测血糖；否定其它疾病及家族病史。个人史：有巨大儿生产史，饮食偏咸，油脂较大，否定烟酒癖好。
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病历资料
【查体】体温36℃，脉搏49次/分，呼吸18次/分，血压130/80 mmHg ，身高145 cm，体重72 kg，体质指数（BMI）为34。普通情况：双膝关节肿大，下肢水肿可疑阳性（+/-）。余检验未见显著异常。
【试验室查体】 mmol/L；甘油三酯（TG） mmol/L；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） mmol/L；低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） mmol/L；空腹血糖（静脉） mmol/L； mmol/L， mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c ）%，尿微量白蛋白为37 mg/L。
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病历资料
【入院诊疗】1. 高血压3级；2. 混合型高脂血症；3. 2型糖尿病。
入院后予对应治疗，15天后，好转出院，定时复查。
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小组讨论问题
依据已学人体组织学知识，围绕以下问题展开小组讨论。
（1）患者高血压病变与高脂血症包括组织学结构有哪些？该组织学结构改变会造成患者产生哪些继发病变与临床症状？
（2）患者糖尿病发生所包括组织学结构有哪些？出现蛋白尿原因？与高血压关系？
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小组讨论问题
（1）患者高血压病变与高脂血症包括组织学结构有哪些？该组织学结构改变会造成患者产生哪些继发病变与临床症状？
常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功效性或器质性改变。
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高脂血症
血脂主要包含胆固醇和甘油三酯，在血循环中以非游离状态存在，和蛋白结合成脂蛋白这么大分子运输。
主要脂蛋白分类：乳糜微粒，极低密度脂蛋白(VLDL)，低密度脂蛋白(LDL)，和高密度脂蛋白(HDL)。
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高脂血症
高脂血症由VLDL产生过多或去除障碍以及VLDL转变成LDL过多所致。肥胖，糖尿病，酒精过量，肾病综合征或基因缺点可引发肝脏VLDL产生过多，LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联。
LDL去除障碍和apoB结构缺点相关。另外，去除障碍亦可能因为LDL受体数量降低或功效异常(活力降低)，这可能为基因或饮食原因所致。
LDL受体蛋白结构分子缺点是LDL受体功效异经常见遗传学原因
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高血压病变
高血压病变：小动脉病变是高血压病最主要病理改变，高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长久重复痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁重构（ remolding ），最终管壁纤维化、管腔狭窄展现出不可逆病变。
急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。各期小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压维持和发展，周围组织和器官内小动脉都可发生上述病变，但以肾脏细小动脉最显著，病变最终造成组织器官缺血损伤。
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