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血管活性药物专业知识培训
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正性肌力药品
血管加压药品
血管扩张药品
降压药品
抗心律失常药品
变时性药品
抗心绞痛药品
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正性肌力药品
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肾上腺素类：经过作用于不一样肾上腺素能受体而发挥正性肌力作用。主要有儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、多培沙明）；和非儿茶酚胺类（麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素）
非肾上腺素类：不作用于细胞膜表面受体，而是经过不一样路径，促使心肌细胞钙释放和内流，从而产生正性肌力作用。主要有洋地黄糖苷类和非苷类强心药（磷酸二酯酶抑制剂、钙剂、胰高糖素）
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强心甙类
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强心甙－对心脏作用
增强心肌收缩力
见于正常和衰竭心脏，使心肌缩短速率和幅度增加、收缩力增强，Frank－Starling曲线向左上移位。其结果是心脏收缩时间缩短、舒张期相对延长、心室排空更完全，有利于静脉回流。
（1）加强心肌能量转换效率，在相对节约能量和氧耗条件下加强心肌收缩。即使对正常心脏，在加强心肌收缩时心肌耗氧依然是增加；但对于心衰心脏，强心甙延长心脏排空，使心室容积缩小，室壁张力减小，从而心肌耗氧不但不增加反而是降低。
（2）在增强正常心脏收缩同时，直接收缩外周血管，致使阻力增高，心排血量不能得到有效增加；而在加强衰竭心脏收缩时，可经过压力感受器反射性调整，使过分增强交感神经活性减弱、外周血管阻力下降，有利于心排血量深入增加。
（3）强心甙正性肌力作用经过维持给药可连续几周或几个月而不发生脱敏和耐受。
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强心苷 ↓ ↓Na+, K+ ATPase ↓ Na+, K+ 交换↓ Cell内Na+短暂↑ C内Na+ 超负荷， 失K+ ↓ ↓ ↓ 影响Na+ - Ca2+ 交换机制 Ca2+超负荷 异位节律点 ↓ ↓ 自律性↑ Na+ 外流↑，Ca2+内流↑ 迟后去极 Na+ 内流↓，Ca2+外流↓ ↓ C内[ Ca2+] i ↑ 心律失常 ↓ 正性肌力
治疗量
中毒量
强心苷正性肌力作用机制
CICR
CICR: Calcium induced calcium release
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强心甙－对心脏作用
减慢心率
治疗剂量强心甙对窦房结基本无影响，不减慢正常心脏心率，对发烧或其它原因引发窦速无效；但对心衰心脏，因为增强心肌收缩力而使心排血量增加，可使原来因心排血量低而代偿性增快心率减慢；高水平地高辛可引发窦缓或窦性静止。
减慢房室传导
小剂量强心甙经过增强心肌收缩力而反射性兴奋迷走神经，使房室传导减慢（可被阿托品逆转）；较大剂量则有直接减慢房室结传导和延长心脏传导系统不应期作用。
提升心肌自律性
过量洋地黄能增高交感神经系统活性，使心房和心室肌不应期缩短、自律性增高，同时因为希－普传导系统抑制，可产生各种心律失常，包含室速和室颤。
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强心甙－对心脏作用
对心电图影响
治疗量
最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，与AP 2相缩短相关。
P-R间期延长，说明房室传导↓
Q-T间期缩短，反应浦肯野纤维和心室APD缩短。
P-P间期延长，说明心率减慢.
中毒量：可引发各种心律失常
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强心甙－对心脏以外作用
对神经系统作用
治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；长久应用降低循环NA，抑制交感活性，改进预后
中毒量：增强交感活性（经过中枢和外周作用），有利于心律失常发生。
神经内分泌作用
Digoxin 可抑制RAS；强心甙促进ANP分泌，恢复ANP受体敏感性而反抗RAS，产生利尿作用
血管作用：收缩血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；CHF时，强心苷直接/间接抑制交感＞其缩血管效应→局部血流↑
肾脏作用：CO↑→肾血流↑→间接利尿；抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，降低对Na+再吸收↑→直接利尿。
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