文档介绍：病生重点大题
1、简述脑死亡的诊断标准。
答:1)自主呼吸停止 2)不可逆行深昏迷 3)脑干神经反射消失
4)瞳孔散大或固定 5)脑电波消失 6)脑血液循环完全停止
2、水肿的发病机制。
答:1)血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流
a. 毛细血管流体静压升高——常见静脉压升高
b. 血浆胶体渗透压下降——常见原因是血浆白蛋白含量减少
c. 微血管壁通透性增加
d. 淋巴回流受阻——常见原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结
2)体内外液体交换失平衡——钠、水潴留
a. 肾小球率过滤下降:滤过膜面积减小和通透性降低;肾血量减少
b. 近曲小管重吸收钠、水增多:心房肽分泌减少;肾小球滤过分数增加
c. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多:醛固***和抗利尿激素分泌增加
d. 肾血流重新分布
3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较。
低渗性脱水高渗性脱水
原因失水<失钠失水>失钠
血清钠浓度<130mmol/L >150mmol/L
血浆渗透压<280mmol/L >310mmol/L
主要失水部位细胞外液细胞内液
口渴早期无、重度有明显
脱水貌明显早起不明显
脱水热无有
外周衰竭早起可发生轻症无
血压↓↓↓↓
钠尿肾外性↓肾性↑轻度偏高,重度减少
4、引起肾小球率过滤下降的常见原因有哪些?
答:1)广泛的肾小球病变,如急性肾小球肾炎时,炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时,肾小球滤过面积明显减少。
2)有效循环血量明显减少,如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少,肾血流量下降,以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小动脉收缩,肾血流量进一步减少,肾小球滤过率下降,而发生水肿。
5、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
答:低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高。
[K+]e明显降低时,心肌细胞对K+的通透性降低,K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应减少,即静息膜电位的绝对值减小([Em]↓),与阈电位(Et)的差距减小,则兴奋性升高。[Em]↓,使0相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降,动作电位第四期钾外流减少,形成相对的Na┼内向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高。
6、简述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制。
答:血管内外液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有:1)毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量;2)血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;3)淋巴回流的作用。在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增多主要见于以下原因:1)毛细血管流体静压升高2)血浆胶体渗透压降低3)微血管壁通透性增高4)淋巴回流受阻
7、简述水肿的特点。
答:1)水肿液的性状:水肿液根据蛋白含量的不同分为渗出液和漏出液。漏出液特点:%,,细胞数少于500/100ml;渗出液的特点:蛋白含量可达3g%-5g%,,可见多数白细胞。
2)水中的皮肤特点:皮下水肿可分为隐形水肿和显性水肿。皮下水肿时皮肤肿胀皱纹变浅、色苍白、冷湿(皮肤炎性水肿除外)。
3)全身水肿的分布特点:主要取决与:a. 组织结构特点:从组织疏松处开始扩展到低垂部b. 重力效应:水肿首先出现在低垂部位c. 局部血液动力学因素:肝性水肿常有腹水
8、简述低钠血症的概念、原因机制。
答:低钠血症是指血清钠浓度低于130mmol/L。
低容量性低钠血症:原因机制:液体大量丢失重要条件:只注意补水,忽略了补钠。
常见于经肾丢失:长期连续使用利尿药,如速尿、噻嗪类等;肾上腺皮质功能不全:见于醛固***分泌不足;肾实质性疾病;肾小管酸中毒。
2)高容量性低钠血症:原因机制:常见于:水摄入过多;水排出减少:见于急、慢性肾功能衰竭、ADH分泌过多、低渗性脱水的晚期。
3)等容量性低钠血症:原因机制:主要见于ADH分泌异常综合征(SIADH)。见于:恶性肿瘤;中枢神经系统疾病;肺部疾病。
9、简述高钠血症的概念、原因机制。
高钠血症是指血清浓度高于150mmol/L。
1)低容量性高钠血症:原因机制:水摄入减少:水源断绝、进食困难、丧失口渴干;水丢失过多:经呼吸道丢失水,经皮肤失水,经肾失水,经胃肠道丢失
2)高容量性高钠血症:原因机制:主要原因是盐摄入过多活盐中毒。见于医源性盐摄入过多或盐中毒;原发性钠潴