文档介绍：急性胰腺炎的临床实践
中山市博爱医院
消化内科赵超
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一、术语和定义
急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起胰酶激活,继而以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%~30%患者临床经过凶险。总体病死率为5%~10%。
临床上根据病情的严重程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:暴发型急性胰腺炎(FAP)。
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一、术语和定义
急性胰腺炎(AP):临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶增高≥正常值上限的3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3,或APACHE-Ⅱ评分<8,或胰腺CT分级为A、B、C级。
重症急性胰腺炎(SAP):具备AP的临床表现和生化改变及下列之一者:(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);;≥3;Ⅱ评分≥8;、E级。
约20%~30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今,由于缺乏有效的特异性治疗方法,重症急性胰腺炎仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾病。国外统计死亡率高达10%~20%。
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一、术语和定义
暴发型急性胰腺炎(FAP):
SAP患者发病后72小时内出现下列之一者称为暴发型急性胰腺炎:(血清肌酐>);(PaO2≤60mmHg);(收缩压≤80mmHg,持续15min以上);(凝血酶原时间<70%或部分凝血活酶时间>45s);(T>℃、WBC>×109/ L、剩余碱≤4mmol/L,持续48小时以上,血/抽取物细菌培养阳性);(T>℃、WBC>×109/L、剩余碱≤,持续48小时以上,血/抽取物细菌培养阴性)。FAP患者的死亡率高达54%。
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二、病因和机制
胆道疾病是最常见的病因:包括胆石症、胆系感染或胆道蛔虫等。胆石症多数为多发胆囊小结石或胆管结石。
暴饮暴食和酗酒为其次的病因:暴饮暴食(较往常突然增加)使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激乳头水肿,Oddis括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌,酗酒可使胰液胆汁分泌增加而引流不畅,酒精也可直接损伤胰腺。
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二、病因和机制
胰管阻塞:壶腹部或胰头部肿瘤、胰管结石、胆石嵌顿在壶腹部、壶腹周围憩室压迫、胆石移动排出时刺激Oddis括约肌痉挛、乳头水肿等均可造成胰管阻塞。当胰液分泌旺盛时,梗阻远端胰管内高压,可使胰管小分支破裂,胰液溢入胰实质,激活消化酶发生胰腺炎。此外9%~11%的人存在胰腺分离,也易引起引流不畅。
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二、病因和机制
内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)后发生症状性胰腺炎,系由于Oddis括约肌功能失调致胆汁逆流所致,约占受检者的1%~7%。
腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病。
腹部手术和外伤。
硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物。
高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病。
特发性胰腺炎:有5%~7%未能找到病因而称之为特发性胰腺炎。
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三、病情加重因素
AP为什么会发展为SAP,其发生机制尚未阐明。虽然各种因素所致的胰酶激活导致胰腺自身消化是AP发生乃至发展的核心,但传统的“胰酶激活自家消化学说”难以解释SAP的发生。近年的临床与实验研究揭示了胰腺组织缺血-再灌注损伤、细胞内信号转导、组织炎性介质等在SAP的发生中有重要介导作用。
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三、病情加重因素
酶学变化在AP发病过程中的作用:众多研究显示,AP发生时,胰蛋白酶、糜蛋白酶、组织蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶、弹性蛋白酶、溶酶体酶、超氧化物歧化酶和磷脂酶A2等活性均有增加,且与AP的严重程度显著相关,其中最为重要的是胰蛋白酶、弹性蛋白酶和超氧化物歧化酶和磷脂酶A2 。
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三、病情加重因素
胰腺血供障碍及再灌注损伤:已有证据表明血液循环障碍能够诱导急性胰腺炎。胰腺血液供应障碍的机制可能是损伤病因的直接作用、活化胰酶的自身消化作用以及炎症反应损伤的共同结果。随后的再灌注损伤又加重了胰腺的损害。它能使AP重症化,并可能出现SAP。
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