文档介绍：572 J Clini Hepatol, June 2011, ,
自身免疫性肝炎发病机制研究进展
王倩怡,贾继东
(首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心,北京 100050)
摘要: 自身免疫性肝炎的病因及发病机制尚未完全阐明,目前多数学者认为具有遗传易感性的个体在多种诱因作用下,自
身免疫耐受机制遭到破坏,机体逐渐不能耐受自身抗原,从而导致出现疾病特异性的自身抗体并在肝脏内出现免疫细胞浸润。
深入研究发病机制,有助于在诊断、治疗及预防上取得根本性突破。本文就自身免疫性肝炎发病机制的研究进展作一综述。
关键词: 肝炎,自身免疫性
中图分类号: R575 文献标识码: A 文章编号: 1001-5256(2011)06-0572-05
Advances in the pathogenesis of autoimmune hepatitis
WANG Qian-yi, JIA Ji-dong. (Liver Research Center, Beijing Friendship Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China)
Abstract: The etiology and mechanisms of autoimmune hepatitis(AIH) are poorly understood. The general notion is that AIH is the
final result of loss of immune tolerance triggered by environmental factors to autoantigens derived from hepatocytes in ically
predisposing subjects. Better understanding of the pathogenesis of AIH at the molecular level are of paramount importance in developing
new diagnostic and therapeutic strategies. This article summarized the recent advances in the pathogenesis of AIH.
Key words: hepatitis, autoimmune
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一进而激活抗原特异性T细胞,引起自身免疫反应。
种病因和发病机制尚未明确的慢性进行性肝脏炎症性不同地域、不同种族、不同年龄人群携带的易感
疾病[1],其临床特点为不同程度的血清转氨酶升高、高基因不同。北欧和北美1型AIH患者的遗传易感性主要与
γ-球蛋白血症、血清中出现自身抗体,组织学特征为 DRB1*0301和DRB1*0401相关,这些等位基因编码MHCⅡ
汇管区大量浆细胞浸润并累及周围肝实质形成界面性肝类分子DRβ多肽链上第67~72位点上的氨基酸序列,其
炎。上述特征提示自身免疫反应介导的肝细胞损伤是中71位上的赖氨酸是最关键的决定子;缺乏DR