文档介绍：一、理化性质无色、无臭、,,%-74%二、机会接触家庭用煤炉、燃气热水器和汽车发动机废气产生的一氧化碳,在泄漏而且通风不良的情况下可致生活性一氧化碳中毒三、毒代动力学CO呼吸道吸收弥散穿透肺泡、毛细血管或胎盘80%-90%的CO+血红蛋白COHb空气中CO分压血液中COHb饱和度百分比到达饱和度时间提高吸入气体的氧分压,、接触CO时间和吸入的浓度无关四、急性中毒机制(1)(1)CO与HB的亲和力=250~300倍O2与HB的亲和力(2)COHb的解离速度=1/3600HbO2解离速度(3)COHb的存在同时影响HbO2的解离以上因素使得CO阻碍了氧的释放和传递四、急性中毒机制(2)1、CO与细胞色素氧化酶结合后,离解缓慢,影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体,损害线粒体功能;2、CO与线粒体中细胞色素a3结合,阻断电子传递链,延缓NADH的氧化,抑制细胞呼吸;3、CO可使血小板释放的NO自由基增高数百倍,由NO衍生的氧化剂-过亚硝酸盐,因其与硫及含血红素的蛋白有高度的亲和力,可抑制线粒体酶,阻碍电子传递;4、CO可使人及动物的粒细胞附着于脑微血管壁的内皮上,继而释放粒细胞蛋白酶,使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶,后者可生成氧自由基,引起脑细胞脂质过氧化;5、由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍,细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭,细胞内钠离子聚积、钙离子超载,加之兴奋性氨基酸释放,有毒的氧自由基生成,破坏血-脑屏障,产生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿,最后引起颅内压增高、脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果;6、脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带中的细胞色素氧化酶可明显地感受到CO的抑制;脑缺氧和脑水肿继发的脑血液循环障碍,又可使解剖上血管吻合支较少的部位如苍白球内侧部发生缺血性软化,故CO中毒时可引起帕金森综合征;