文档介绍：新生儿坏死性小肠结肠炎 (NecrotizingEnterocolitis,NEC)一般概况于1964年首次发现其具有独特的临床和放射表现发病机制尚未完全明了的严重胃肠道疾病流行病学的观察到感染、肠道喂养及胃肠道局部缺血性损害在这一疾病发生中的潜在作用在所有NICU的病婴中NEC的总的发生率在1%-5%之间,其中62%-94%的患者是早产儿,胎龄越小,NEC的发生率越高,占极低出生体重儿(VLBW)的存活者5-10%通常发生在生后3-10天,范围是从生后24小时至3个月VLBW的NEC死亡率可高达50%一般概况在美国,新生儿坏死性小肠结肠炎发生率约为1~3/1000每年新增患儿3000余例,死亡近1000例占新生儿死亡病例的50%所以美国国立卫生研究院投入巨资对该病进行研究,形成了多个研究中心病因及发病机制NEC最一致的流行病学危险因素:早产、肠道喂养、细菌定植其他危险因素:窒息、先天性心脏病(CHD)、红细胞增多症、脐动静脉置管、使用消炎痛及***黄嘌呤、母亲吸烟胃肠道功能不成熟NEC主要发生于早产儿及低体重儿,使人们自然想到胃肠道功能不成熟是该病的原因发育未成熟的胃肠道分泌胃液及胰液的能力降低,使得细菌易于在胃肠道内繁殖杯状细胞分泌粘液的能力不足而肠上皮细胞间的连接松弛,从而产生细菌移位,触发炎症反应而引起NEC早产儿肠蠕动减慢又延长了细菌在肠道内存留的时间,加重了细菌感染引发的炎症反应胃肠道功能不成熟结构屏障临床和动物实验都证实发生NEC时,肠道渗透性显著增加,同时伴随有上皮层的破坏肠完整性可能受前列腺素、NO、表皮生长因子的调控目前认为前列腺素通过增加紧密连接帮助屏障作用修复,这正好可以解释消炎痛-前列腺素抑制剂,hcells:被发现在肠腺底部,分泌溶菌酶,磷脂酶A2和小的抗微生物肽,可以调节细菌群体的组成和分布。hcells和其它肠上皮细胞分泌防御素,通过扩大促炎症反应和促分泌反应从而促进宿主防御反应。肠道屏障发育异常和结构不成熟,都容易造成肠道的损伤早产儿不论是结构屏障还是生物化学屏障都发育不成熟缺氧缺血性损伤选择性的内脏缺血低血压低体温缺氧喂养贫血脐导管插入术缺氧缺血性损伤窒息缺氧时,肠壁血流可减少到正常的35%-50%,末端回肠、升结肠可减少到正常的10%-30%,因而导致肠粘膜缺血损伤。氧自由基、血管运动肠多肽、炎性介质均被认为是粘膜损伤的中介物近年来的研究否认了单纯缺氧在NEC发生中的作用缺氧缺血性损伤肠道循环取决于血管舒张和血管收缩之间的动态平衡静息状态下,由于NO产物的增加使血管舒张占优势,从而增加血流速度及氧供满足肠道生长发育及消化营养所需病理状态下,血管收缩占优势,从而导致肠道缺血性损伤:炎性介质上调了内皮素-1和内皮素-A;IL-1β在血管收缩方面起辅助性作用