文档介绍：丹参多酚酸盐对急性ST段抬高型心肌梗死患者介人治疗术后心肌组织灌注影响的临床研究
无复流
无复流现象(no-reflow)是指闭塞的心外膜冠状动脉再通后,心肌组织无灌注的现象。冠状动脉造影表现为血流明显减慢(血流<=TIMI 2级),而冠状动脉无残余狭窄、夹层、痉挛或血栓形成等机械性梗阻存在。
MBG:%心肌灌注正常
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CADILLAC study,J Am Coll Cardiol. 2004 ;44:305-12.
即使获得TIMI3级血流
无再流现象仍很普遍
获得TIMI 3级血流的病人
无复流后果很严重
冠状动脉无复流可产生严重心肌缺血危及患者的生命,甚至发生心血管崩溃立即致死;而且,无复流是由于组织水平无灌注的结果,紧急处理甚为棘手;预后差。
Abbo等报道冠状动脉无复流住院病死率和心肌梗死发生率分别高达15%和31%,比未发生无复流的患者高10倍,Ito等也报道AMI无复流者早期心力衰竭更多,恢复期心室扩大和重构更明显。
无复流产生的病理生理机制还不完全清楚,可能由多重机制共同造成。
无复流的病理生理机制
微血管结构完整性破坏
微栓子栓塞
白细胞聚集
微血管功能完整性损伤,主要是痉挛所致
血小板激活
氧自由基
1 微血管结构完整性破坏
电镜下发现,无复流区毛细血管内皮肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死心肌压迫,使毛细血管及内皮细胞的完整性遭破坏
2 微栓子栓塞
微栓子栓塞在临床血管性和心肌梗死再灌注性无复流发生中起关键作用。
主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样斑块碎片(如胆固醇结晶等)和微血栓,经溶栓或PCI时挤压脱落而致远端微血管栓塞。近年来,PCI中使用远端保护装置,既可回收到血栓和斑块碎片,也能大大减少无复流发生。
3 白细胞聚集
无复流区微血管内大量中性粒细胞积聚。无白细胞的血液再灌注可减轻无复流,提示白细胞聚集及其与内皮细胞间的相互作用,可能也是产生无复流的机制之一。
缺血再灌注使心脏交感神经兴奋,由α-受体介导冠状动脉微小动脉系统弥漫痉挛。
缺血再灌注损伤使内皮细胞生成NO减少,血管舒张功能减弱,难以拮抗α-受体介导的肾上腺素能血管收缩效应。
三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道(KATP)受抑制致冠状动脉痉挛。
PCI使血栓碎裂和血小板脱颗粒,释放血栓素A2和5-羟色胺等缩血管因子,引起微血管痉挛。
4 微血管功能完整性损伤。主要是痉挛所致,可能原因为
5 血小板激活
无复流分为由血小板激活造成微血管阻塞的早期阶段,及随后由于中性粒细胞、自由基释放及细胞水肿造成再灌注损伤的后期阶段。
缺血再灌注初起,血小板激活可导致微血栓形成,同时脱颗粒释放血栓素A2和5-羟色胺等缩血管因子,引起微血管痉挛,产生无复流。最近发现即使在无血栓形成的情况下,血小板的激活仍可造成冠状动脉无复流。