1 / 5
文档名称:

新生儿缺氧缺血性脑病的临床分析.doc

格式:doc   页数:5
下载后只包含 1 个 DOC 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

新生儿缺氧缺血性脑病的临床分析.doc

上传人:sanshengyuanting 2014/2/6 文件大小:0 KB

下载得到文件列表

新生儿缺氧缺血性脑病的临床分析.doc

文档介绍

文档介绍:新生儿缺氧缺血性脑病的临床分析
【关键词】脑损伤缺氧缺血性脑病新生儿
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是儿童神经系统损伤的常见原因之一,是指由于围生期各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。严重者可造成永久性神经系统功能障碍。多见于足月儿,是围生期足月儿脑损伤的最常见原因。现对临床80例新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进行了综合分析如下。
1 资料与方法
(HIE)80例,男44例,女36例,有生后窒息64例,轻度窒息42例,宫内窘迫的16例,重度窒息18例,病程在10 min~24 h,大部分发生在生后6 h~12 h。
新生儿临床表现出生后不久(一般在24 h内)开始出现神经系统症状和体征(见具体表现),一般于72 h达高峰后逐渐好转,严重患儿病情可逐渐加重且病程延长。HIE的神经表现在出生后是变化的,可逐渐加重,早期表现为兴奋症状:易激惹、烦躁;进而出现抑制的症状:淡漠、嗜睡;重者表现为抽搐、昏迷等,体征主要表现为肌张力的增高或减低,原始反射(吸吮、拥抱、握持反射等)减弱或消失,重者可有惊厥,脑干征(呼吸节律及心率、心音的改变;瞳孔改变;对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高等颅内高压的表现。其中兴奋激惹60例;嗜睡、意识抑制15例;惊厥48例;肌张力增高38例;肌张力低下、四肢自发动作少13例;阵发性紫绀18例,前囟饱满16例,双眼凝视、震颤9例;无吸吮反射8例;中枢性呼吸衰竭11例。
诊断
有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次/min,持续5min以上;或羊水Ⅲ度污染),或者在分娩过程中有明显窒息史。出生时有重度窒息,指Apgar评分1min不大于3分,并延续至5min时仍不大于5分,和(或)出生时脐动脉血气pH≤7。出生后不久出现神经系统症状,并持续至24h以上,如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷),肌张力改变(增高或减弱),原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失),病重时可有惊厥,脑干征(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高。
治疗
维持良好的通气和换气功能,保持PaO2>~(60~80mmHg),Pa CO2和pH在正常范围。维持周身器官良好的灌注:多巴胺,多巴酚丁胺。维持血糖在正常高限(~,75~100mg/d1)。控制惊厥,苯巴比妥,负荷量20mg/kg。减轻脑水肿,呋塞米1mg/kg,20%~。消除脑干症状,~。
2 结果
80 例缺氧缺血性脑病患儿,治愈65例,好转7例,放弃治疗6例,死亡2例,平均治疗时间12 d。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是一种由于围生期新生儿缺氧缺血的各种因素引起的胎儿和新生儿脑损伤性疾病。围生期窒息多见。严重者造成永久性神经功能损害,导致儿童神经系统后遗症的发生。其发生的机制包括缺氧缺血性脑损伤和脑组织继发代谢紊乱,可导致脑组织水肿、选择性神经元死亡(坏死和凋亡)及梗死、出血等。其主要临床表现特点为出生后24 h内出现异常的神经系统表现如意识