文档介绍：承德医学院学报
Vo1. 21 No. 2 2004
JOURNAL OF C~ENGDE MEDICAL COLLEGE
糖尿病神经病变与疼痛机制的研究进展
李岚任立群
承德医学院河北承德
( 067000)
关键词糖尿病神经病变疼痛一氧化氮合酶
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中图分类号文献标识码文章编号
l lRs87. 1 l lA l l1004-6879( 2004) 02-0172-02
目前糖尿病已成为一种发病率高且呈逐年上升趋敏感性并不被急性高血糖所阻断
( DM) G
势的常见病其各种急慢性并发症是使患者致死致残的主要综上所述是复杂的多基因病随病程延长有累积作
~ ~ DN
原因神经病变是糖尿病患者最常见的并发症之一几乎所有用[3] 许多研究表明缺血缺氧是的重要发病机制由于代
G G ~ DN
患者都会受其影响其中包括神经病变尚处于亚临床阶段者谢和血管因素的相互作用导致神经病变的发生然而其发生
G G ~
有些糖尿病患者的神经病变与疼痛联系密切这类疼痛有的是强弱和进展有着极大的个体差异临床研究表明严格控制血
G
轻度痛感有的是严重的持续性痛并会影响患者的生存质量糖可延缓和减轻某些患者慢性并发症的出现和发展但不能彻
G
两种糖尿病疼痛模型的神经病变底阻止其发生而一些代谢控制不良的患者却不发生并发
1 ; DM
型糖尿病疼痛模型的神经病变链脲菌素诱导症因此目前认为除高血糖外遗传与环境因素同样在慢
1. 1 I ( STZ) G DM
的糖尿病大鼠是型糖尿病动物模型给成年大鼠注射一种选
性并发症的发生中起重要作用[4]
I G
择性胰岛细胞毒素链脲菌素后可迅速诱导产生高血糖同在糖尿病神经病变中的作用
G 3 NO
时这些大鼠表现出对疼痛刺激的敏感性增高即痛觉过敏因
G 的发展机制仍不明但目前认为感觉功能紊乱可能与
DN
此该动物模型还被用于研究慢性痛[1]研究显示链脲神经传导速度脊髓痛觉传递及脊神经节的功能障碍密切相
G Calcutt ~
菌素诱导的大鼠的周围神经元中
( STZ ) DM Prosaposin 关[s] 有报道认为可能在其中起到一定的作用在维持痛
G NO G
显著提高衍生于营养区的个氨基酸的
mRNA G Prosaposin 14 觉传递的过程中脊髓的功能可通过应用和
- 7-
肽链可以预防大鼠神经纤维功能的缺乏防 NO L NAME
( TX14) DM TX14 抑制剂来进一步研究可以可逆的阻断痛
止神经传导速度减慢的作用呈剂量依赖性并可保护轴突的直 NI( NOS ) G L-NAME
觉过敏可以减弱福尔马林诱导产生的脊髓后角神经元的
7-NI
径和- - 酶活性通过防止神经物质水平的降低
Na K -ATP P 表达或阳性神经元可在脊髓中发现
起到保护痛温觉的作用 FOS G NADP~-d NOS G
~ G 最近等人证明应用了链脲菌素的大鼠其脊神经
型糖尿病疼痛模型的神经病变糖尿病肥胖大 Sasaki
1. 2 II Zucker 节阳性神经元数目减少三叉神经的痛觉过敏经常出现
鼠大鼠是型糖尿病动物模型与大鼠相比 NOS G