文档介绍：2016感染性休克————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期: 近期,《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文,现整理如下,供各位医生朋友参考。感染性休克(septicshock)是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(an dysfunctionsyndrome,MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。,急诊患者中,%在入住 4h内发生严重感染(severe sepsis),12%的严重感染患者在入住48h内发展为感染性休克。%,早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(systemicinflammatorresponsesyndrome,SIRS)、pensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此,感染性休克的临床干预应该是一个「边诊断边治疗」的过程。大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治,急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而,%和 %的医生不了解急性全身感染(sepsis)和感染性休克的诊断标准。因此,提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化,是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。,通过一些危险因素分析,识别可能发生感染性休克的高危患者,从而及早地给予关注、评估和干预,改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等一般因素,还包括基础疾病状态、解剖结构的破坏、相关实验室指标和药物因素等。感染性休克的危险因素见表1。注:ECOG美国东部肿瘤协作组;SBP收缩压;、炎症反应与免疫感染性休克致病原因为病原微生物感染,临床上表现为以早期SIRS、CARS为特征的一系列病理生理学变化,最终导致微循环改变和器官功能障碍。因此,感染性休克的诊治实践需要正确理解其病理生理学变化做出早期诊断,并针对性地实施标准化及个体化的治疗,从而有效防治器官功能损伤,降低病死率。当病原微生物入侵时,机体免疫系统被激活,固有免疫发挥效应,同时启动获得性免疫反应,最大限度地清除病原微生物,当感染在可控制的范围内时,免疫系统能够有效发挥防御作用,保护机体的内环境稳定,但是如果免疫反应过度,也会对机体造成损伤。通常认为发生感染性休克时,致病微生物作用于机体,激活免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质,启动凝血级联反应,导致SIRS反应;炎症反应加重的同时,抗炎反应也随之加强,机体启动CARS反应,部分患者呈现免疫麻痹或免疫无应答,甚至出现混合拮抗反应综合征(mixedantagonistresponsesyndrome,MARS)。图1为严重感染患者的宿主免疫反应IRS/CARS造成的组织器官功能障碍反过来影响炎症反应的过程。感染性休克可以不依赖细菌和***的持续存在而发生和发展,细菌和***仅起到触发急性全身感染的作用,其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。IRS/CARS的发生发展过程存在个体差异,不完全遵循免疫激活到免疫抑制的先后顺序,且机体的促炎反应和抗炎反应在疾病早期即可同时存在。部分个体在疾病早期表现为过度SIRS反应,炎症介质过量产生,在清除异物抗原及组织碎片的同时造成正常脏器组织的损伤,从而导致器官功能障碍,甚至衰竭。部分个体在疾病初期即可表现为明显的免疫抑制状态,出现免疫细胞大量凋亡和免疫器官功能障碍,形成免疫麻痹状态,导致继发感染,最终造成组织器官损伤。2013年,Nature系列杂志上发表的文章新观点认为,急性全身感染时过度炎症