文档介绍：学号:201530137087姓名:霍亚莉专业:中医学分数:导师签字:缺血性脑血管病研究进展【摘要】缺血性脑血管病严重威胁着人类的健康,近年来,对缺血性脑血管病的相关研究不断深入,研究成果也不断涌现。本文就缺血性脑血管病的病因,发病机制、诊断思路及其治疗等方面的研究进展作一综述。【关键词】缺血性脑血管病;病因;诊断思路;治疗;综述。缺血性脑血管病,erebralvasculardisease,简称ICVD,是临床常见疾病之一,好发于中老年人群,且致残率与病死率均较高,特别是致残率高达80%左右[1]。2005年11月WHO统计公布的全球脑卒中死亡人数560万人,60岁以上年龄组的脑卒中死亡人数排在第2位,在中国的脑卒中死亡人数排在第2位,为180/10万[2]。缺血性脑血管病是指局部脑组织包括神经细胞、胶质细胞及联系纤维由于供血障碍发生的变性、坏死或一过性的功能丧失。脑动脉一旦受到阻塞,大脑组织就会因为没有足够的血液灌注,而引发脑血管缺血、缺氧,缺血性脑血管病的一系列生理、病理的演变过程也随之开始,而这一演变过程的最终结果就是神经元死亡及神经功能缺损。现就2000年以来有关缺血性脑血管病的病因、诊断思路、治疗方面的研究进展作一综述。,如暴饮暴食、吸烟、酗酒、饮食****惯、生活无规律、情绪不稳定及意外刺激等[3]。宋文来[4]总结为以下几个方面:①脑部血管硬化是发生缺血性脑卒中的基本病因;②颅内血管一旦被来自于动脉血栓脱落的栓子所阻塞,就可能会导致脑卒中的发生;③房颤、心室血栓、人工瓣膜以及扩张性心肌病等来源于心脏的心源性血栓,所导致的颅内动脉血管的阻塞;④微小血管腔隙性的梗塞是导致脑卒中的原因之一,它是因脑部小血管的脂肪透明样变造成的;⑤动脉夹层分离、凝血病等引起血栓的形成是导致脑卒中发生的较为少见的原因。⑥外伤,可造成血管破裂。血管壁损伤,内膜撕裂或内膜下血肿,并在此基础上形成血栓及出血,外伤也可形成动静脉病。⑦遗传:高血压病、糖尿病、冠心病、脑血管病等均是多基因遗传病,有明显的家族倾向。亲代的生理及病理特征是通过双亲的生殖细胞,经过受精过程传递给下一代的,在这一过程中,细胞核中的染色体(遗传特征的携带者)起着主要的作用。①传统理论:迟发性神经元死亡和急性坏死是神经元死亡的两种方式,是脑血管缺血后所造成的一系列的病变所导致的。迟发性神经元死亡是细胞的主动性死亡,缺血半暗带区域是迟发性神经元死亡的主要区域,大都发生在多种因素的诱发和参与下。神经元急性坏死是由于细胞正常离子梯度性受损,导致细胞内堆积大量的钙离子、细胞水肿、溶酶体活化等病变所造成的,是细胞的被动性死亡。在此过程中,受损细胞消耗大量能量、乳酸酸中毒、钙离子严重超载、兴奋性氨基酸大量释放并产生毒性作用,引发了一连串的酶促反应,最终导致细胞死亡溶解。②损伤级联反应理论:该理论着重与缺血的半暗带区的细胞从可逆损伤到不可逆损伤即死亡机制,从分子水平揭示了脑缺血损伤的病理生理机制,主要包括兴奋毒性、梗死周围去极化、炎症和程序性细胞死亡。这一理论可以发生在缺血的不同时程,涵盖了脑缺血的病理生理过程的主要反应。“中风”范畴,《灵枢·刺节真邪》云:“虚邪偏客于身半,其入深,内居荣卫,荣卫稍衰则真气去,邪气独留,发为偏枯”。钞建峰等人认为本虚标实,气血亏虚为其病性;致病之本为肝肾阴虚;主要病机为正气亏虚,气虚血滞,脉络瘀阻[5]。①神经功能缺损必须能够定位在特定的血管分布区;②发作持续时间通常<15min,不能超过24h;③除非存在陈旧性脑梗死,发作间歇期无神经功能缺损的症状与体征。,但也要注意与晕厥、癫痫、颅内肿瘤、中毒和代谢性疾病及其他原因引起的意识障碍相鉴别。此时,详细了解发病诱因、起病情况及头痛、大汗、肢体及颜面抽动等伴随情况,并结合基本影像学、电生理学和实验室检查等可以区分这些疾病。随后,需进一步鉴别出血性脑血管病、缺血性脑血管病、抑或是脑静脉系统血栓形成,以便明确治疗方向。,主要包括:动脉粥样硬化性血栓形成、栓塞性卒中(心源性或动脉源性)、腔隙性梗死(小血管病变)、血流动力学梗死或分水岭梗死、血管痉挛等。动脉粥样硬化性血栓形成、分水岭梗死与脑较大动脉的狭窄或闭塞密切相关,而血管干预技术的成熟及扩容治疗的应用则为其病因治疗提供了可能。因此,明确血管病变的部位及程度成为神经科医生的关注重点[6]。杨欲华等认为经颅多普勒超声(TCD)检查可以无创检测颅内动脉的血流速度,而血流速度是反映管腔大小直接的最敏感的指标。本法对血管狭窄的诊断具有较高