文档介绍:一氧化碳中毒医疗课件概述在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全,都可产生CO。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,。,火车通过隧道空气中CO达到有害浓度。,CO含量30-60%。大量CO。,甲醇,丙酮时接触CO。:(1)每日吸烟一包[COHb]5-6%;吸烟环境中生活8h,相当于吸5支烟;(2)煤炉产生的气体中CO含量6-30%;(3)室内门窗紧闭,火炉无烟囱,烟囱堵塞,漏气,倒风;(4)失火现场空气中CO10%。发病机制主要引起组织缺氧;吸入后85%CO+HbCOHb(稳定)一、:O2与Hb亲和力>240:1;吸少量CO产生大量COHb。-O2Hb解离速度的1/3600。血氧不易释放给组织。,抑制细胞色素氧化酶。二、。%与空气中的CO%和接触时间有关。三、CO中毒时体内对缺氧最敏感的器官:脑、。钠泉失灵C外钠进C内水肿。血管内皮肿胀。代酸血管通透性↑脑C间质水肿。微循环障碍血栓、坏死、脱髓鞘。病理一、血色:急中毒24h内死亡者樱桃红色。二、各脏器:充血,水肿,点状出血。;;;;。临床表现一、急性中毒:症状与COHb%,中毒前健康情况密切关系。(一)轻度中毒:,头晕,嗜睡,意识模糊,四肢无力,恶心,呕吐。。>10%。