文档介绍：感染性休克感染性休克感染性休克(septicshock),亦称脓毒性休克,是指由微生物及其***等产物所引起的脓毒病综合征伴休克,感染灶中的微生物及其***、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害,临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。病因:感染病理生理:;(早期血压并不低原因所在);;。感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。病因编辑感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。中毒性休克综合征(TSS)是由细菌***引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致,近年来发现类似征群也可由链球菌引起。临床表现感染性休克 图册除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外,多数患者有交感神经兴奋症状,患者神志尚清,但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展,患者烦躁或意识不清,呼吸浅速,心音低钝,脉搏细速,按压稍重即消失。表浅静脉萎陷,血压下降,(80mmHg)以下,原有高血压者,血压较基础水平降低20%~30%,脉压小。皮肤湿冷、发绀,尿量更少、甚或无尿。休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等,常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血)。多脏器功能衰竭,主要症状表现为:①急性肾衰竭;②急性心功能不全;③急性肺功能衰竭(ARDS);④脑功能障碍;⑤胃肠道功能紊乱;⑥肝衰竭引起昏迷、黄疸等。血象白细胞计数大多增高,在15×10[9] /L~30×10[9] /L之间,中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血(DIC)时血小板进行性减少。病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血(或其它体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。溶解物试验(LLT)有助于内***的检测。发生肾功能衰竭时,尿比重由初期的偏高转为低而固定();血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿渗透压降低、尿/血渗之比40mmol/L;肾衰指数>1;Na+排泄分数>1%。电解质测定休克病血钠多偏低,血钾高低不一,取决于肾功能状态。血清酶的测定血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。有关DIC的检查休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞,血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集,血液黏滞度增高,故初期血液呈高凝状态,其后纤溶亢进而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面:前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。其它心电图、X线检查等可按需进行。诊断对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化,检测血象,病原学检查,尿常规和肾功能检查,血液生化检查,血清电解质测定,血清酶的测定,血液流变学有关DIC的检查等等,以此来进行诊断。常用监测指标的选择与影响因素1,临床表现严重感染和感染性休克具有一系列反映组织灌注降低的临床表现,如平均动脉压(MAP)和尿量减少、皮肤温度降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和神志改变,这些征象能够作为感染性休克的诊断依据和观察指标。MAP能更好的反应组织灌注水平,故一般以MAP低于65-70mmHg视为组织灌注不足,在感染性休克的血流动力学支持中需要维持MAP在65mmHg以上。血管收缩药的使用能够提高MAP,但此时组织灌注仍可能不足。2,中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)CVP反映右心室舒张末压,PAWP则反映左心室的舒张末压,都是反映前负荷的压力指标。一般认为CVP8-12mmHg