文档介绍：主旦±壅堕堕盘查!堡!旦箜鲞筮4期——HINJCANCERPREVTREAT,July2009,,毛海婷,张玲,温培娥,许晓群,李翠玲,,,山东济南250012《47DGUHong—tao,MAOHa~一ting,ZHANGLing,WENPei—e,XUXiaoqun,LICui—ling,yINHa~&,InstituteofBasicMedicine,ShandongAcademyofMedicalScience,Jinan250062,,QiluHospital,ShandongUniversity,Jinan250012,【摘要】目的:研究二氢青蒿素(DHA)对乳腺癌细胞系T47D的增殖、凋亡作用的影响,初步探讨其抗癌作用的分子机制。方法:以乳腺癌细胞T47D为研究对象,观测不同浓度和作用时间的DHA对T47D细胞的作用,MTT噻唑蓝比色法检测对细胞的增殖抑制作用,分别PI单染及Annexin—V双染法流式细胞术分析细胞周期分布和早期凋亡率的变化,RT—PCR和蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果:DHA对T47D细胞有增殖抑制作用且呈剂量和时间依赖性,DHA作用24、48和72h的IC5。、/,mol/L;流式细胞仪检测细胞阻滞于G。/C期,随药物剂量增大(20、40和60ffmol/L),G。/G期比例逐渐增高(、),S期比例降低(、);Annexin-V双染法示早期细胞凋亡率呈明显剂量依赖性升高[(-)、(±)、(±)(n一3)];RT—PCR检测显示,DHA作用后细胞凋亡诱导因子BimmR—NA的表达量升高;蛋白质印迹法检测DHA作用48h凋亡相关蛋白tbid和Caspase-8表达增强,且呈一定剂量依赖关系。结论:DHA能显著抑制人乳腺癌细胞T47D生长,影响细胞周期,诱导细胞凋亡,其分子机制可能与促使Bim、tbid和Caspase-8表达增强的内源性凋亡途径有关。中华肿瘤防治杂志,2009,16(14):1051一l054[ABSTRACT]oBJEcTIVE:Toobservetheeffectofdihydro—artemisinin(DHA)47Dinvitroandexplorethemecha—:TheinhibitionofproliferationofT47Dcellswasdetermine