文档介绍：脑保护及脑复苏的进展整理ppt脑保护与脑复苏临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。脑保护:发生脑缺血前应用药物(包括***)和措施(如低温)预防缺血性脑损害的方法。脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。整理ppt脑缺血分类全脑缺血与缺氧:完全性,多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。局灶性缺血:不完全性,多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。整理ppt二、脑复苏的措施一、脑缺血再灌注损害整理ppt脑组织的生理特点高代谢,氧耗量大脑重量占体重2%、脑血流量占心输出量的15%~20%耗氧量占全身20~25%、葡萄糖消耗占65%低储备,对缺氧耐受性差血流中断10~15秒,大脑缺氧而昏迷血流中断20秒,自发和诱发电活动停止,泵衰竭1~2分钟后,大脑葡萄糖和糖原储备耗尽4~5分,ATP耗竭——极限?!全脑缺血5~7分钟,发生不可逆性损害整理ppt脑缺血连锁反应脑能量产生的主要底物是糖,供氧充分时,有氧代谢每个糖分子产生38ATP缺氧时,无氧糖酵解,每个糖分子产生2ATP,不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭整理ppt脑缺血ATPNa+-K+泵活性膜去极化电压依赖性Ca2+开放、EAA释放打开NMDA通道、Ca2+从线粒体和内质网释放胞液Ca2+激活磷脂酸、膜磷脂水解FFA堆积、OFR、细胞膜与线粒体通透性细胞死亡整理pptNMDAAMPAKAmGluRGLUGluGLNGluGluGluGluCa2+Na+LipasesCa2+Na+Na+Na+ERIP3PLCKinasesEndonucleasesCa2+Na+3Na+Proteases整理ppt整理ppt原发性损伤(ischemiadamage)1、能量代谢障碍可利用的氧迅速消耗殆尽:6~7s电衰竭阈:PaO2≤4kPa(30mmHg),神志丧失,脑电图慢波转为平线磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP)贮量耗尽:1min和2min,用于细胞主动转运和生物合成耗能反应完全停顿:5min整理ppt