文档介绍：⑧∥蔡办孚硕士学位论文论文题目:血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的内质网应激机制研究单位代码:合作导师分类号:.密级:学号:年日
逝导师签名论文作者签名:量拯竖期:幽竺:竺:兰多!关于学位论文使用授权的声明原创性声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。期:本人同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的印刷件和电子版,允许论文被查阅和借阅:本人授权山东大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。C苈畚脑诮饷芎笥ψ袷卮斯娑论文作者签名:
录目第一部分血管紧张素诱导心肌细胞肥大材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯第二部分血管紧张素诱导心肌细胞肥大过程中喙胤肿颖泶锉浠实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯第三部分牛磺酸通过抑制跚嵫9芙粽潘豂盏夹募∠赴蚀谢⋯···⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯···⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯⋯··攻读硕士学位期间发表学术论文目录⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯符号说明⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯吾⋯⋯⋯““⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··⋯⋯··⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··附图表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯···⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯讨亍结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯···⋯·⋯⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯致山东大学硕士学位论文日
山东大学硕士学位论文仃⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.·:⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯珈.
PERKGRP78ERGRP78PERK血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的内质网应激机制研究中文摘要ERERR硕士研究生:吕振嵘导师:刘秀华教授专业:病理学与病理生理学心肌肥大是由缺血、机械牵张、激素和细胞因子等因素引起的心肌细胞代偿性反应,主要表现为细胞体积增大、重量增加以及间质细胞增生,其过程中必然伴随着钙稳态的失衡、蛋白质合成速率增加以及细胞凋亡。心肌肥大失代偿时出现心力衰竭,严重危及人类生命。因此阐明心肌肥大的发病机制具有重要的临床内质网珽是细胞内重要的亚细胞器,参与蛋白质合成、折叠、钙的储存和释放,还参与脂类代谢、类固醇代谢的合成,对维持心肌细胞钙离子和蛋白质合成稳态具有重要作用。缺血缺氧、葡萄糖/营养物质匮乏、慕摺⒋罅孔杂苫牟癈稳态破坏等应激刺激均可引起内质网功能障(ER,。适度的应激有利于细胞内钙和蛋白质加工等稳态的恢复,增强细胞耐受应激刺激的能力;AATenhancer-binding珻和等内质网凋亡通路激活,触发,俏挥谀谥释ど系腎型跨2a(eukaryoticelF2ct)mRNAERPERKelF2aCHOP既往研究证实应激与心血管疾病、神经退行性变、糖尿病和缺血/再灌注意义。样激酶导应激整合调控反应的重要细胞内信号途径之一。山东大学硕士学位论文R1ike,
表达,【】涟彼【】一掺入技术测定心肌细胞蛋白质合成速率,分损伤等多种疾病密切相关。研究证实心肌肥大时应激标志性分子葡萄糖调节显上调,提示应激参与了心肌肥大的过程。本课题组前期研究证实,应衣霉素,,抑制内蛋白质端糖基化唤隹梢杂盏夹募细胞发生显著的应激,并直接诱导心肌细胞肥大。牛磺酸,是体内含量最丰富的含硫自由氨基酸,具有稳定细胞膜、调节细胞稳态和清除氧自由基等多种生物学效应。研究证实牛磺酸可以抑制榷嘀忠蛩赜盏的应激,增强内质网的蛋白质折叠能力并且减少修饰异常,对心肌细胞具有,是一类可以引起剧烈缩血管效应的活性多肽是目前最常用的诱导实验性心肌细胞肥大的物质之一,其致心肌细胞肥大的机制尚未完全阐明,我们认为介导的赡苁茿肌细胞肥大的机制。本工作在原代培养的乳大鼠心肌细胞诱导心肌细胞肥大模型上,研究し肿覩、约癙揪断喙胤肿颖泶锏谋浠徊窖芯内质网应激抑制剂牛磺酸对于盏