文档介绍：椎间盘源性腰痛
【概述】
要诊断腰痛的致病原因是极其困难的，腰部任何有感觉神经分布的部位都可能是腰痛的致病部位。直到今天，许多腰痛病人仍不能找到具体致痛原因。椎间盘是腰痛的一个重要来源部位。这种由椎间盘本身引起的腰痛，称为椎间盘源性腰痛，把椎间盘作为独立的致痛部位的观点提出，具有重要临床意义。历史回顾（略）
【发病机制】
一、椎间盘退变疾病（Disc degeneration disease, DDD）与腰痛
近年来，有关DDD与腰痛的关系研究很多。退变椎间盘内部结构的改变被认为对椎间盘源性腰痛的症状产生起重要作用。退变早期，椎间盘内出现裂隙是其主要的病理特征。已知纤维环有三种破裂类型环状破裂、放射状破裂和纤维环边缘损伤。放射状破裂是由髓核延伸到纤维环外部的放射状裂隙，由于在纤维环外部分布有感受痛觉的神经末梢，放射状破裂与椎间盘源性腰痛联系紧密。
应当指出的是，椎间盘退变是个生理现象，人的椎间盘退变在20岁就已经发生，是多变的环境因素和老化的结果。并不是所有退变椎间盘均引起腰痛症状，30%～50%的无腰痛症状成年人可出现椎间盘膨出/突出。退变椎间盘可释放大量的炎性介质，当这些炎症介质痛通过破裂的椎间盘裂隙漏出，
刺激纤维环外部的神经末梢，可引起腰痛。纤维环破裂后引起硬膜的炎症也可能参与腰痛的发生。髓核也是人体最大的一个无血供组织，由于其的抗原特性，免疫炎性反应在椎间盘源性腰痛发病中起重要作用。
从生化角度，椎间盘退变联系髓核蛋白多糖的丢失。在退变过程中，蛋白多糖合成和Ⅱ型胶原合成均减少，同时Ⅱ型胶原变性和Ⅰ型胶原合成则增加。椎间盘的生化改变最终影响椎间盘的正常力学性能，髓核及内纤维环的退变，直接导致有神经分布的外层纤维环板层承受较大的负荷，也是腰痛产生的病理基础。
在大多数临床上无痛性椎间盘中，神经组织分布的深度远没有疼痛椎间盘远。另一项研究发现，一些退变椎间盘原本无神经分布的内纤维环和髓核出现了神经分布，这为椎间盘源性腰痛提供了一个形态学基础。46%慢性腰痛患者，血管和神经末稍长入内层纤维环，22%长入髓核。椎间盘源性腰痛患者疼痛椎间盘内部、髓核表达GAP～43阳性蛋白和SP，而对照组椎间盘中没有神经结构，支持了神经内生长在慢性腰痛致痛机制中的作用。
神经生长因子在椎间盘源性腰痛中的作用最近被研究。在无痛的椎间盘中没有发现NGF的表达。然而，在疼痛椎间盘，神经纤维表达NGF受体TrkA。分布在椎间盘的感觉神经纤维来自于背根节(dorsal root ganglion, DRG)神经元，椎间盘炎症引起在DRG中NGF相关神经元增多，说明NGF相关神经元与椎间盘源性腰痛有关。
二、椎间盘内破裂症（Internal disc disruption, IDD）致腰痛机制
据报道约40%的慢性腰痛由IDD引起。Crock（1970）首先提出IDD，1986年再次描述了这一疾病即髓核与纤维环正常分界的丢失，结构紊乱和纤维环破裂，纤维环外界保持完整轮廓和形态，没有神经根压迫现象。腰痛由椎间盘正常结构破坏和椎间盘内生化改变引起。
正常椎间盘生理负重下不会刺激外部纤维环上的伤害感受神经末梢。一个完整椎间盘承受的负荷被纤维环板层均匀的分散和承担，如果发生IDD，相同的负荷则由很少的几层没有破裂的纤维环承担，因此这些纤维环承受非常大的压力