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休克的概念
2、休克的原因和分类
3、休克的微循环改变及发生机制
4、休克时机体机能和代谢改变
5、休克的防治原则
本文档所提供的信息
休党的柳人解,请模你如有不之
强烈
激一急性徽循环障得→毛细血管灌流
血机能代谢
临床
→组织缺
改变
氧形态结构
表现
的全身性病理过程
临床表现:血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉
搏频弱、尿量减少、神志淡漠,甚至昏迷。
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(一)休克的原因Et
iology)
、失血或失液
休克的原一
2、创伤
3、烧伤
4、感染
5、心脏疾病
一和分类
6、过敏
7、神经刺激
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(二)休克的分类
失血性休克
创伤性休克
按原因分类
感染性休克
心源性休克
过敏性休克
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休克的发病机制
休克I期(缺血缺氧期)
休克Ⅱ期(淤血缺氧期)
休克ⅢI期(微循环衰竭期)
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(1)体液因子参与缩血管作用
血管紧张素I
垂体加压素
休克一期
血栓素A2
心肌抑制因子
内皮素
白三烯
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2)微循环改变的后果

回心血量和循环血量的增多
休克一期
心输出量增加
外周总阻力增加

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直
脉,、pH73
毛细血管捷)
前括约肌
真毛细血管
动
路小静脉
真毛细血管通
毛细血管前
微动脉
括约肌,
pH7. 4
休克一期
pH7. 1
毛细血管
前括约肌捷/
真毛细血管
知路E小静脉缺血性
动静脉
真毛细血管
缺氧期
毛细血管
微动脉
路
前括约肌
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(3)主要临床表现
交感肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚***分泌
腹腔内脏
心率加快皮肤等小血
中枢神经
心收缩力管收缩,腹
汗腺分系统高级
加强
腔内脏缺血皮肤缺血泌增加部位兴奋
脉搏细速尿量减少脸色苍白
脉压减少肛温降低四肢冰冷
出汗烦躁不安
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(1)微循环改变的机制
①酸中毒平滑肌对儿茶酚***的反应性降低,
促进血管扩张
②局部扩血管的代谢产物增多
休克
组***、腺苷、激肽
③内***
期④内源性阿片样物质