文档介绍：福建医科大学
硕士学位论文
浒苔多糖降血糖作用及其机制的研究
姓名:原丽
申请学位级别:硕士
专业:@
指导教师:林文庭
2011-05
题目
浒苔多糖降血糖作用及其机制的研究
研究生:原丽
导师:林文庭副教授
摘要
目的:观察浒苔多糖(Enteromorpha’s haride,EP )对四氧嘧啶
(Alloxan,ALX)诱导的糖尿病小鼠糖、脂代谢的影响,探讨其降血糖的可能机制。
方法:腹腔一次性注射四氧嘧啶造糖尿病小鼠模型,分别给予低(200mg/kg bw)、
中(400mg/kg bw)和高剂量(800mg/kg bw)的 EP 灌胃干预,每天定时记录小
鼠的饮水量和进食量。连续灌胃 28d 后,测定空腹血糖(Fasting Blood Glucose ,
FBG)、血清总胆固醇(Cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)和低
密度脂蛋白(Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL)的含量,血清总超
氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD )和诱导型一氧化氮合酶
(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)的活力,摘取胸腺、脾脏、肝脏,计算脏
器指数并检测肝糖原含量。HE 染色观察胰腺组织结构、肝脏组织结构,免疫组
化观察胰岛素分泌情况,RT-PCR 测定胰腺组织 MnSODmRNA、BaxmRNA、
Bcl-2mRNA 表达情况。
结果:1、一般活动情况、FBG、血脂和脏器指数与模型组比较,EP 治疗组小
鼠活动力较强,多饮多食的症状明显缓解;与正常组比较,模型组小鼠 FBG、
血清 TC、TG 和 LDL-C 显著升高(P< 或 P<);与正常组比较,模型组
小鼠脾指数和胸腺指数显著升高(P< 或 P<),肝指数显著下降(P
<);与模型组比较,EP 低、中和高剂量组 FBG 下降,血脂水平下降和肝
指数降低(P< 或 P<),脾指数升高(P< 或 P<);与模型组
比较,EP 治疗组胰腺指数差异无统计学意义(P>)。
2、血清 TSOD、iNOS 活力:与正常组比较,模型组小鼠血清 TSOD、iNOS 活力
下降(P<);与模型组比较,EP 中剂量组和二甲双胍组血清 TSOD 活力升高
(P<);与模型组比较,EP 高剂量组和二甲双胍组 iNOS 活力降低(P<
或 P<)。
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3、肝糖原含量、肝脏 HE 染色:与对照组比较,模型组小鼠肝糖原含量下降(P
<);EP 低、中、高剂量组和二甲双胍组均肝糖原含量显著升高(P<)。
肝脏 HE 染色显示,模型组肝细胞索状结构消失、排列杂乱,可见肝细胞变性和
肿大;EP 治疗组和二甲双胍组可见肝细胞索状排列结构,细胞肿大和变性不明
显,胞浆中基本没有空洞存在。
4、胰腺 HE 染色、胰岛素免疫组织化学:胰腺 HE 染色显示,EP 治疗组胰岛β
细胞数目明显增多,细胞改变程度较低;胰岛素免疫组化结果显示,与模型组比
较,低、中和高 EP 组胰岛素蛋白的平均光密度值上升(P< 或 P<),二
甲双胍组胰岛素蛋白的平均光密度值与模型组相比差异无统计学意义(P>
)。
5、胰腺组织 MnSODmRNA、BaxmRNA、Bcl-2mRNA 的表达:与模型对照组相
比, EP 中、高剂量组和二甲双胍组能降低 Bax 基因表达(P< 或 P<);
EP 高剂量组能升高 Bcl-2 基因表达(P<);EP 低、中、高剂量组能升高 MnSOD
基因表达(P<),二甲双胍组能显著升高 MnSOD 基因表达(P<)。
结论:
1、EP 可改善糖尿病小鼠的一般状况,具有降血糖、纠正脂代谢紊乱的功能;
2、EP 能保护糖尿病小鼠的脏器,减轻胰腺、肝脏组织病理损伤,促进胰岛素分
泌和肝糖原合成;
3、EP 可上调糖尿病小鼠胰腺 MnSOD 基因表达,提高血清 T-SOD 水平、降低
血清 iNOS 水平,抑制氧化应激,起到抗糖尿病的作用;
4、EP 可上调糖尿病小鼠胰腺 Bcl-2 基因表达、抑制 Bax 基因表达,起到抑制β
细胞凋亡、保护胰岛β细胞的作用。
关键词:浒苔多糖降血糖降血脂氧化应激细胞凋亡 Bcl-2/Bax 胰岛素

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ABSTRACT
Study