文档介绍：菇办孽⑧∥硕士学位论文邢虻骺厍傲邢侔㎜论文题目:细胞中雄激素受体的表达作者姓名称专业指导教师合作分类号:.密级:公开单位代码:学号:学院陈兆波医学院生物化学与分子生物学导姜安丽教授—年猺
矬日期:迎稀唬海论文作者签名:么净—乒移导师签名:钐,切原创性声明关于学位论文使用授权的声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。论文作者签名本人完全了解山东大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权山东大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。C苈畚脑诮饷芎笥ψ袷卮斯娑欢
目录符号说明⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..第一部分对前列腺癌赴蠥泶锏牡骺刈饔谩材拳方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.总;⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.第二部分对相互作用及其介导的信号途径的影响⋯⋯⋯.材料⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.结:贰畄总结⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.第三部分对前列腺癌赴さ挠跋臁讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯硕士在读期间发表的论文⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.日舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯—、猨
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靶向调控前列腺癌赴行奂に厥芴宓谋泶中文摘要专业:牛物化学与分子生物学硕士生:陈兆波导师:姜安丽教授雄激素受体,且焕嗯涮逡览敌缘淖B家蜃樱艉受体家族成员,在维持『G傲邢傧赴ぜ扒傲邢侔┓⑸⒄构讨衅鹬匾5控作用。早期前列腺肿瘤的生长对雄激素有依赖性,阻断雄激素是治疗早期前列腺癌的有效方法,但这种治疗手段容易引起癌细胞对雄激素非依赖性的生长。过去认为激素非依赖性前列腺癌中缺乏蛋白,但近年研究发现,谟τ媚诜泌治疗失败的雄激素非依赖型前列腺癌细胞中的表达水平和阳性细胞并无明显减少,甚至有过表达。由于扩增、突变、过表达及共活化物的改变、功能增强以及旁开放等因素,导致了在雄激素去除后前列腺癌细胞的幸存和雄激素非依赖性前列腺癌细胞的增殖。由此看来,无论在激素依赖性或非依赖性前列腺癌中,阻断表达、抑制其功能活性都是有效的治疗靶向。新近研究发现,谌死嗟亩嘀旨膊≈校ㄖ琢龅牟±砉讨蟹⒒重要作用。勺魑R职┗蛳碌髟┗蚧钚裕部勺魑0┗蛳碌饕癌基因活性,其自身突变、缺失、易位及相互调控异常等可导致相关基因异常表达,涉及肿瘤发生发展的全过程。据研究报道在多种肿瘤中发挥抑癌基因的作用,可抑制肺癌、乳腺癌、卵巢癌、大肠癌及肾癌细胞的增殖,在不同的肿瘤细胞中可能通过不同的机制抑制细胞的增殖。在我们的研究工作中发现,也可抑制自订列腺癌赴脑鲋常=ü齧数据库查询作用的靶基凶,发现是的靶基因之一。进一步采用实时定量、检测对和蛋白的影响;运山东人学坝宦畚畉
装逯校⑹褂胹艱脚直鸾玬一第一部分对前列腺癌赴蠥泶锏牡骺刈饔H綥细胞,收集转染用基因重组技术,ü馑髅副ǜ婊蛑柿#ü馑孛富钚约觳鈓..。结果显示,是直接作用靶基凼,,降低蛋白表达水平,