文档介绍：脑水肿的病理生理机制进展
神经科
梅元武 胡 波
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一、分类
（细胞外水肿）
由于血脑屏障碍受损，毛细血管通透性增加，血浆蛋白和水份外溢，使细胞外液增加。早期病灶局部皮质损害为血管充血、出血、血栓形成。中期脑白质明显水肿，细胞外间隙扩大明显，水肿液成份接近血浆电解质及蛋白成份、脑水肿扩散、最后由于离子和各种水肿因子的作用，细胞肿胀，细胞膜和细胞器功能障碍细胞死亡。
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2 细胞毒性脑水肿(细胞内水肿）
由于脑缺血缺O2、Na+、K+、CL-、泵的能量ATP很快耗竭,细胞内Na+、Ca2+、CL-、水潴留，
细胞内渗透压高于细胞外液而细胞肿胀，称细胞毒性脑水肿。水肿液浓度成份与血浆中显著不同。多见于早期脑缺血O2。
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3．渗透性脑水肿
当低血钠和水中毒时血浆内水分由于
渗透压低而进入脑细胞内，形成脑水肿，
以白质内更明显。此时细胞处间隙不扩大。
血脑屏障完整。
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4．间质性脑水肿
主要见于脑室周围的白质，常与脑积
水伴发故称脑积水性水肿。其水肿的程度
脑室压高低相关。
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5．流体静力压性脑水肿
任何因素引起脑毛细血管动一静脉端的静
力压增高，都会导致压力平衡紊乱,引起流体静
力压性脑水肿，如高血压脑病时脑水肿。
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二、脑水肿的发生机制
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1．能量代谢学说：
任何原因导致脑缺血缺O2时，细胞
在无O2酵解情况下，ATP产生↓。原储
存的ATP很快耗尽，细胞膜泵功能障碍，
从而诱发一系列的代谢异常。
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2． 血脑屏障学说：
血脑屏障的主要结构是脑内毛细血管的
内皮细胞层。它与其它器官的毛细血管不同
之处是内皮细胞之间紧密连接而几乎不存在
微孔。而且脑微血管都被星形细胞之终足包
缠。正常情况下，屏障对疏水性脂溶性物质
能自由通过，而亲水性如小分子的离子通透
性很差。
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近来发现脑微血管还存在一些能参与神经递质、调质及多肽代谢的酶，在脑水肿时至少有10种以上的酶活性升高、抑制这些酶能使屏障的通透性↓。因此，提出了血—脑酶屏障学说（enzymatic brain-blood barrier）。这种化学屏障与局部脑微循环有关。由于屏障破坏，蛋白漏出，细胞外水肿形成，脑微循环障碍形成一个恶性循环。此时因水肿液富含蛋白，吸收缓慢。脑水肿时间长，对高渗脱水剂难以奏效。尤其是白质区水肿甚至还可加重。
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