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国外医学· 放射医学核医学分册年第卷第期
文章编号: —一一
吼对甲状腺细胞凋亡的影响
司宏伟,李险峰
摘要: 由于每个患者特异性基因决定的个体辐射敏感性不同, 使得每个接受治疗的患者对治疗的反应不
一
, 因而疗效差异较大。针对不同的个体,采用不同的剂量治疗才可以提高”’治疗的效率,降低甲状腺功能减
退症的发病率。通过目前的分子生物学技术,我们已经了解到一些基因的蛋白表达产物/、一等与
细胞凋亡和射线诱导凋亡的联系,使对凋亡基因表达产物的体外监测成为可能。也许通过对这些指标的监测,
可以使我们在”’治疗过程中实现对不同的个体给予恰当的个体剂量。
关键词: 凋亡;甲状腺功能亢进症;/蛋白;.蛋白;’治疗;
中图分类号: . 文献标识码:
吼
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细胞的凋亡导致细胞数目过多引起自身免疫性甲状腺功能亢
进症、肿瘤,过少则引起早老性痴呆
细胞凋亡即细胞程序性死亡
、缺血再灌注损伤。细胞与可识别的死亡
,。这一过程由基因家族为代表的
和生存信号相适应,有多种调节方式,其中有两种
抗凋亡基因和以基因家族为代表的前凋亡受体
主要的凋亡途径:线粒体途径和死亡受体途径。死
基因控制,这些基因与人体的生理、病理过程密切
亡受体途径在细胞表面发动, 由受体家族
相关【”。
蛋白介导。线粒体途径发动于细胞内,涉及多种死
在生理状态下,细胞凋亡对胚胎发育、组织细
亡受体传递死亡信号,包括:非放射性损伤、
胞成型和重塑、细胞寿命的调控均起到重要作用;
损伤、激素刺激、生长因子水平的降低等。
病理状态下,凋亡过程的紊乱可导致疾病出现,如
一基因家族和等癌基因均可通过
蛋白介导的途径调控细胞凋亡。这些基因在一定条
收稿日期: .—
作者简介: ①司宏伟一,男,山西医科大学第一医院太原, 件下被激活、转录和翻译成蛋白质,引起细胞核固
核医学专业硕士研究生,主要从事甲状腺”缩和破裂过程,导致细胞核、细胞质、细胞膜的损
治疗分子生物学机制研究。伤,使得细胞最终死亡。
②李险峰一,男,山西医科大学第一医院核医学
科主任医师,硕士生导师,主要从事临床核医学研究及患者甲状腺细胞的凋亡
甲状腺”治疗分子生物学机制研究。现为华中科技大
学同济医学院博士研究生。成人的甲状腺细胞为腺上皮细胞,属于稳定细
审校者:山西医科大学第一医院核医学科李思进张承刚胞,有一定的分裂能力。像大多数上皮细胞一样,
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国外医学·放射医学核医学分册年第卷第期
甲状腺上皮细胞表达蛋白, 而无蛋白的甲状腺细胞金黄色葡萄球菌在外毒素存在的条件
表达, 但是其可以在凋亡因子诱导下表达蛋下激活并表达。
白。在正常人体,甲状腺细胞不断地凋亡和分裂, 视黄醇:对正常甲状腺细胞来说,视黄醇增加
并处于动态平衡之中,使得甲状腺腺体细胞的数量碘摄取,减低刺激碘代谢的能力,影响细胞
和功能保持相对稳定状态。目前, 大多数学者认信使和细胞膜上的毒性效应, 阻止凋亡过程。
为: 一些甲状腺疾病与细胞凋亡过程的紊乱有关, 等⋯通过体外培养的方