文档介绍：·继续教育· 股骨头缺血性坏死王义生中图分类号 文献标识码 A 文章编号 1005-8478 (2005 )04-0310-03 作者单位:郑州大学第一附属医院骨科,郑州 450000 作者简介:王义生(19512 ),男,河南人,教授,主任医师。硕、博士生导师。研究方向:脊柱、关节外科。电话: (0371 )6862093 E2 mail: ******@zzu. 骨缺血性坏死是骨科常见病,可发生于股骨头、股骨髁、距骨、肱骨头、腕舟骨、跖骨、胫骨平台等部位。其中, 由于解剖学等因素,股骨头缺血性坏死(avascularnecrosisof thefemoralhead,ANFH )最为多见,ANFH是由于多种病因破坏股骨头血供使骨的活性成分(包括骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡的一种病理过程。它可分为创伤性与非创伤性两大类。创伤性 ANFH主要见于髋部创伤,如:股骨颈骨折、股骨头骨折、髋关节脱位、髋臼骨折等,由于血运中断而发生坏死。非创伤性 ANFH的致病因素多达 40余种, 最常见病因为酒精中毒、激素等。根据文献报道,ANFH患者有 10%~ 74%的人有长期酗酒史。田川等(1979 )一项全国调查报告显示,1098例特发性 ANFH中,男女比为 2∶ 1, 男性患者中饮酒者占 60%,每日饮酒量超过 (日本“ 3合”以上)。 Matsuo (1988 )研究结果显示饮酒者发生 ANFH的相对危险度(RR )为 ,并且存在明显的剂量反应关系,对于每周累计饮酒量<450ml、 450~ 1500ml和> 1500ml的 RR分别为 、 。 Hirota (1993 )报道 118例 ANFH患者和 236例的对照研究,显示间断性饮酒者的 RR为 ,经常性饮酒者 RR为 ,每周饮酒<320g、 320~ 790g和多于 800g的 RR分别为 、 。王义生(1995 )报道一组 ANFH中酒精性者占 32%,平均每日饮酒超过 250ml。 Jones (1994 )报道,***累积饮用 150L纯酒精(每周累计饮酒不少于 400ml )即可发病。这些研究提示饮酒和 ANFH发病存在一定联系。激素性 ANFH的发生率约为 18%~ 46%,与摄入激素的剂量、时间、给药途径有密切关系,尤其是短期内大剂量最易诱发骨坏死。有人认为,摄入总量在相当于泼尼松总剂量 2000mg以上时,ANFH发生率明显增高。 ANFH晚期股骨头塌陷,致残率极高,缺乏有效防治方法,是骨科领域的一项世界性难题。这里阐述非创伤性 ANFH。 1ANFH的组织病理学非创伤性 ANFH中,无论何种原因造成的缺血性骨坏死,其组织病理学改变大致相同。由于骨组织缺血持续的时间、丧失供血的范围和程度不同,所发生骨坏死的病理变化进程也有所不同。骨坏死的基本病理变化是:骨小梁表面成排的成骨细胞消失,骨细胞陷窝空虚,骨细胞消失,骨结构仍保持着原来的支架。 、外渗,组织间隙内出血。继之发生脂髓坏死,脂肪细胞核消失、破碎,这种脂肪细胞不再是真正的细胞,脂滴具于巨细胞之内,称为泡沫细胞(foamcell )。造血髓组织坏死,红髓呈现颗粒状坏死,造血组织消失。髓坏死后再生,表