文档介绍：关于急性胰腺炎诊治指南
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一、AP的临床诊断
（一）定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemicinflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。
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胆道疾病胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等，这些原因阻塞胰管均会导致 AP 的发生。
酒精：能直接损伤胰腺，尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和 Oddi 括约肌痉挛，其结果造成胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进人腺泡周围组织。
胰管阻塞胰管结石、蛔虫、肿瘤、狭窄，主副胰管分裂
十二指肠降段疾病球后穿透溃疡，十二指肠乳头憩室炎，十二指肠癌。
胰腺炎的病因
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医源性、外伤性胰腺炎腹腔手术、ERCP后
代谢障碍：高脂血症，>,高血糖、甲状旁腺肿瘤、维生素D过高导致的高钙血症会导致胰管钙化，胰酶提前激活导致胰腺炎。
药物：吩噻嗪利尿剂，糖皮质激素，硫唑嘌呤、磺胺类药物，多在服药2月内发生。
感染及全身炎症：胰腺作为靶器官，也可受累。
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其他如自身免疫性血管炎，胰腺血管栓塞或基因突变。
住院期间努力寻找病因，解除病因有助于缩短病程，预防复发。
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胰腺及周围器官解剖图
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胰腺炎病理生理：
胰蛋白酶催化胰酶、补体、激肽系统，产生大量炎症因子，导致胰腺组织炎症反应，引起血管壁损伤、血管渗透性增高、血栓形成和微循环灌注不足及明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围呈正比，提示微循环障碍在 SAP 发病中起重要作用。发生SIRS，导致白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍以及细菌易位等，导致靶器官/组织功能障碍或衰竭，肠屏障功能障碍及肠道衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肝肾功能衰竭、循环功能衰竭以及胰性脑病等，
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二、AP病理分型及严重度分级
（一）病理分型1．间质水肿型胰腺炎（interstitialedematous pancreatitis）：多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。2．坏死型胰腺炎（necrotizingpancreatitis）：部分AP患者伴有胰腺实质和（或）胰周组织坏死。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天，早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周后的增强CT更有价值。
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（二）临床表现AP的主要症状多为急性腹痛、腹胀、恶心、呕吐、吐后腹痛无缓解，常向背部放射。临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
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在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色癖斑，称 Grey-Turner 征（格雷特纳）;若出现在脐周，称 Cullen（卡伦征）。
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