文档介绍：甘露醇药理机制和特点，及其副作用
20%甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。
甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压快速提升关键分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球快速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体血糖干扰不大对患有糖尿病患者仍可应用。因为血浆渗透压快速提升形成了血-脑脊液间渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量降低，从而达成减轻脑水肿、降低颅内压目标。甘露醇也可能含有降低脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量降低而降低颅内压。另外，甘露醇还是一个较强自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛中介基团羟自由基，预防半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功效损害，降低血液粘稠度，改善循环，故多年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[。
甘露醇降颅压作用，不仅是单纯利尿，而且关键在于造成血液渗透压增高，使脑组织水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。
通常在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达成高峰，可维持4-6小时。-。但多年临床实践证实，甘露醇除了能引发低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还含有下列并发症：
⑴使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内水分，而对病损脑组织不仅没有脱水作用，而且因为血脑屏障破坏，甘露醇可经过破裂血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加紧，程度加重。对于脑缺血患者，因为缺血区血管通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时因为甘露醇不能够被代谢，过多积聚造成逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。
⑵颅内压反跳显著：当血液内甘露醇经肾脏快速排出后血液渗透压显著降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。
⑶颅内再出血加重：以往见解认为脑内出血是一个短暂过程大约为30-40分钟，伴随血凝块出现而停止；但伴随影象学不停发展和CT、MRI应用于临床后发觉，大约有38%脑出血患者血肿在发病后二十四小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了和机体本身原因外，关键和不合适使用甘露醇相关。甘露醇造成再出血关键原因为
①甘露醇使血肿外脑组织脱水后，可使血肿-脑组织间压力梯度快速加大，脑组织支撑力下降，从而使早期血肿扩大；②其次因为甘露醇将脑组织液快速吸收入血液内发生短时高血容量，使血压深入升高，加重活动性脑出血。
其脱水剂应用标准是：
(1)依据病人临床症状和实际需要，决定脱水剂用量和使用方法。并亲密观察颅内压动态改变，调整改疗方案，做到有效控制，合理用药。
(2)有意识障碍者，提醒病灶范围较大，中线结构已受影响，可给20%甘露醇125毫升，静脉滴注，q4-6h，并观察病情和意识障碍动态改变，注意用药后症状是否缓解，方便调整用量和用药间隔时间。
(3)若病人昏迷程度加深，腱反射和肌张力逐步降低，出现对侧锥体束征或去大脑强直样反应时，为病灶扩大或中