文档介绍：∶
是指新生儿期因为胆红素在体内积聚并致皮肤、巩膜及黏膜黄染临床现象,也是新生儿期常见症状.
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第1页
∶
●衰老红细胞血红蛋白 ,Rh溶血病如母无输血或流产史,〔如MN系统血型不合〕则罕见.
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第12页
普通Rh溶血病较ABO溶血病症状重,黄疸为主要表现,多在生后24小时内出现并快速加重,,严重贫血,.
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第13页
,,抗人球蛋白试验〔Coombs test〕及抗体释放（放散）试验阳性即可确诊,仅有游离抗体阳性不能作为确诊依据.
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第14页
②红细胞-6-磷酸葡萄糖脱氢酶〔G6PD〕缺乏症∶本病是一个性联不完全显性遗传性疾病,病理基因在X染色体上,男性杂合子和女性纯合子均发病,女性杂合子发病是否与G6PD缺点红细胞数量占红细胞群百分比相关.
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第15页
、缺氧、酸中毒、病理产、一些药品〔维生素K3、K4、C、川莲、腊梅花、阿司匹林、磺***类药等〕、穿着附有樟脑气味衣、.
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第16页
黄疸大多于生后2～4天出现,、,直接作G6PD活性测定有较高特异性,其活性低下时可诊疗,但应注意在急性溶血时可因为年轻红细胞较老红细胞酶活性高而致G6PD活性测定正常.
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第17页
2〕感染性黄疸∶
①新生儿败血症∶各种细菌感染引发败血症、肺炎、脑膜炎、尿路感染等可伴有黄疸,***可直接破坏红细胞造成溶血,,因肝脏形成结合胆红素能力较差,故以未结合胆红素升高为主,后期肝脏结合胆红素酶系统已较成熟,但因为感染时肝细胞损害,因而未结合胆红素和结合胆红素升高.
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第18页
②新生儿肝炎∶各种病毒感染损害肝细胞时可出现黄疸,、巨细胞病毒感染较常见,其它如风疹病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、弓形体等.
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第19页
新生儿肝炎起病非常迟缓,于生后1～3周出现黄疸,黄疸可时轻时重,大便色泽变浅,阻塞程度高时大便可呈灰白色,、呕吐、体重不增、,谷丙转氨酶升高,.
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第20页
感染学说认为是因为宫内病毒感染引发炎性病变所致。主要症状为黄疸及排灰白色（白陶土色）大便。黄疸常在生后2～3周出现，逐步加深，因为结合胆红素显著升高故皮肤常见黄绿色。大便颜色逐步变浅，尿色深黄，肝脾显著增大。伴随病情发展，出现营养和发育障碍，3个月后逐步发展为肝硬化，以后死于肝衰竭。
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第21页
3）梗阻性黄疸：由先天性胆道畸形梗阻性黄疸较多见，常见为先天性胆道闭锁。其确切发病机制还未明了，先天性畸形学说理论依据是胆道闭锁患儿常可见到其它先天性畸形，包含下腔静脉或门静脉畸形、室间隔缺损、多脾综合症及小肠旋转不良。
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第22页
试验室检验可见血中结合胆红素升高、碱性磷酸酶连续增高，低密度脂蛋白X阳性等。作B超或同位素胆道扫描、胆道造影等可帮助诊疗。若上诉检验未能确诊可行剖腹探查。
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第23页
4）其它 遗传代谢问题
红细胞酶缺乏，除G6PD缺乏外，***酸激酶、己糖激酶等缺乏；红细胞膜异常如遗传性球形红细胞增多症、椭圆形红细胞增多症；血红蛋白病如地中海贫血症等均可在新生儿期出现溶血性黄疸。
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第24页
先天性葡萄糖醛酸转移酶（UDPG-T）缺乏症使肝细胞结合胆红素功效低下引发黄疸。α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、囊性纤维变等遗传代谢缺点疾病可使肝细胞对胆红素排泄发生障碍而引发胆汁郁积性黄疸。
新生儿黄疸医学知识专家讲座
第25页
一些药品如维生素K、磺***