文档介绍：登革热诊疗指南(2022年版)
　登革热诊疗指南〔2022年版〕
　　登革热是由登革病毒引起的急性传染病，主要通过埃及伊蚊或白纹伊蚊叮咬传播。登革热广泛流行于全球热带及亚热带地区。为指导临床医生诊断治疗登革热，参考世界卫生组织2发症
　　可出现中毒性肝炎、心肌炎、输液过量、电解质及酸碱失衡、二重感染、急性血管内溶血等。
　　六、实验室检查
　　：白细胞总数减少，多数病例早期开始下降，第4～5天降至最低点，白细胞分类计数以中性粒细胞下降为主。多数病例有血小板减少，最低可降至10 x 109/L以下。
　　：可见少量蛋白、红细胞等，可有管型出现。
　　：超过半数的患者转氨酶、乳酸脱氢酶升高，局部患者心肌酶、尿素氮和肌酐升高等。丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)呈轻中度升高，少数患者总胆红素升高，血清白蛋白降低。局部患者可出现低钾血症等电解质紊乱；出凝血功能检查可见纤维蛋白原减少，凝血酶原时间和部份凝血活酶时间延长，重症病例的凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ减少。
　　：可采集急性期及恢复期血液标本送检。有病原学检测条件的医疗机构应尽快检测，无病原学检测条件的医疗机构应留取标本送指定机构检测。
　　急性发热期可应用登革热抗原(NS1)检测及病毒核酸检测进行早期诊断，有条件进行病毒别离。
　　初次感染患者，发病后3～5天可检出IgM抗体，发病2周后到达顶峰，可维持2～3月；发病1周后可检出IgG抗体，IgG抗体可维持数年甚至终生；发病1周内，在患者血清中检出高水平特异性IgG抗体提示二次感染，也可结合捕获法检测的IgM/IgG抗体比值进行综合判断。
　　七、影像学检查
　　CT或胸片可发现一侧或双侧胸水，局部患者有间质性肺炎表现。B超可见肝脾肿大，重症患者还可表现胆囊壁一过性增厚，并出现心包、腹腔和盆腔积液表现。CT和核磁共振可发现脑水肿、颅内出血、皮下组织渗出等。
　　八、诊断与鉴别诊断
　　〔一〕登革热的诊断。
　　根据流行病学史、临床表现及实验室检查结果，可做出登革热的诊断。在流行病学史不详的情况下，根据临床表现、辅助检查和实验室检测结果作出诊断。
　　：符合登革热临床表现，有流行病学史〔发病前15天内到过登革热流行区，或居住地有登革热病例发生〕，或有白细胞和血小板减少者。
　　：符合登革热临床表现，有流行病学史，并有白细胞、血小板同时减少，单份血清登革病毒特异性IgM抗体阳性。
　　：疑似或临床诊断病例，急性期血清检测出NS1抗原或病毒核酸，或别离出登革病毒或恢复期血清特异性IgG抗体阳转或滴度呈4倍以上升高。
　　〔二〕重症登革热的诊断。
　　有以下情况之一者：
　　、呕血、黑便、***流血、肉眼血尿、颅内出血等；
　　；
　　：肝脏损伤〔ALT和/或AST > 1000 IU/L〕、ARDS、急性心功能衰竭、急性肾功能衰竭、脑病〔脑炎、脑膜脑炎〕等。
　　〔三〕鉴别诊断。
　　登革热的临床表现多样，注意与以下疾病相鉴别。与发热伴出血疾病如基孔肯雅热、肾综合征出血热、发热伴血小板减少综合征等鉴别；与发热伴皮疹疾病如麻疹、荨麻疹、猩红热、流脑、斑疹伤寒、恙虫病等鉴别；有脑病表现的病例需与其它中枢神经系统感染相鉴别；白细胞及血小板减低明显者，需与血液系统疾病鉴别。
　　九、治疗
　　目前尚无特效的抗病毒治疗药物，主要采取支持及对症治疗措施。治疗原那么是早发现、早治疗、早防蚊隔离。重症病例的早期识别和及时救治是降低病死率的关键。重症登革热诊疗流程图见附件。
　　〔一〕一般治疗。
　　，清淡饮食；
　　；
　　、生命体征、尿量，血小板，HCT等。
　　〔二〕对症治疗。
　　：以物理降温为主；
　　：口服补液为主；
　　：可给与安定、颅痛定等对症处理。
　　〔三〕重症登革热的治疗。
　　除一般治疗中提及的监测指标外，重症登革热病例还应进行电解质的动态监测。对出现严重血浆渗漏、休克、ARDS、严重出血或其他重要脏器功能障碍者应积极采取相应治疗。
　　：重症登革热补液原那么是维持良好的组织器官灌注。可给予平衡盐等晶体液，渗出严重者应及时补充白蛋白等胶体液。根据患者HCT、血小板、电解质情况随时调整补液的种类和数量， ml/kg/h的前提下，应尽量减少静脉补液量。
　　：出现休克时应尽快进行液体复苏治疗，输液种类及输液量见补液原那么，同时积极纠正酸