文档介绍：常见先天性心脏病诊疗常规
凤凰医院集团
凤凰万峰心血管(中心)医院
张银合博士
2008年4月14日
听
再听
再听
再听
听诊产生的物理学基础
体内产生的声音传导体表
犹如瓮中关了一个人在说话
正常心音
S1出现在心室收缩早期,标志着心室收缩的开始;
S2出现在心室舒张早期,标志着心室舒张开始;
S3出现在心室舒张早期,~ ;
S4出现在舒张晚期,(收缩期前)。
通常只能听到S1 和S2,在某些健康儿童和青少年也可以听到S3。一般听不到S4,如能听到可能为病理性。
心音产生机制
第一心音:房室瓣突然关闭,瓣叶突然紧张引起振动
第二心音:半月瓣突然关闭引起的瓣膜振动
第三心音:血流冲击心室壁(包括乳头肌和腱索)
第四心音:心房收缩
正常心音
(一)第一心音①音调较低(55~58Hz);②强度较响;③性质较钝;④历时较长();⑤与心尖搏动同时出现;⑥心尖部听诊最清晰。
(二)第二心音①音调较高(62Hz);②强度较Sl为低;③性质较Sl清脆;④历时较短();⑤在心尖搏动之后出现;⑥心底部听诊最清楚。
第二心音S2分裂
即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间的间距延长,导致听诊时闻及其分裂为两个声音
深吸气时出现分裂,青少年常见。
吸气、呼气时均可听到第二心音分裂,但吸气时更明显。可出现于右室内排血时间延长的情况,如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等;也可出现于左室射血时间缩短的情况,如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。
分裂的第二心音不受吸气、呼气的影响,分裂的两个成分时距较固定,可出现于房间隔缺损。
又称为逆分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显。可出现于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。
心脏杂音
心脏杂音是指除心音和额外心音之外,由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音,它的特点是持续时间较长,性质特异,可与心音分开或连续,甚至掩盖心音。
心脏杂音产生机制
正常人血液在血管内流动时呈层流状态,不产生声音。虽有少量湍流,但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低,则血流由流为湍流,进而形成旋涡,撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动,在相应部位可听到声音即杂音。
收缩期杂音按6级分类法
I级:杂音弱,不易听到                 II级:较易听到的弱杂音                 III级:杂音较强,但无震颤                 IV级:杂音强且伴有震颤                 V级:杂音很强,但听诊器不接触胸壁就听不到,伴有震颤                 VI级:杂音很强,听诊器稍离开皮肤亦能听到,伴有明显震颤