文档介绍：中枢神经系统疾患的水钠失衡(骨科)
内容提要
低钠血症
高钠血症
中枢性尿崩
病例分析
低钠血症
概念：血清钠浓度低于其正常范围135～145mmol/L 。
低钠血症
低钠血症的一般概念
，Nelson等通过研究将CSWS区分出来。
此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病。如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。
CSWS
目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS比SIADH更为多见。
2004年，王宏毅和陈嗣文报道636例急性脑血管病患者中 ，38例并发低钠血症。
CSWS
CSWS的发病机制
利钠肽
直接作用于中枢神经系统
抑制盐摄入和ADH释放
神经递质
抑制交感神经活性和外周儿茶酚***释放
抑制肾素-血管紧张素-醛固***轴功能
肾小球滤过率增加，钠、水再吸收抑制
毒毛花苷G样复合物
直接神经效应
其他潜在机制
CSWS
利钠肽
心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）
脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）
D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）
心房利钠肽（ANP）
主要由心房肌细胞分泌 ，并在大脑与脊髓组织中也有分布。已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。
是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固***系统功能的作用，从而维持体内水、电解质平衡。
脑利钠肽（BNP）
氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同。
主要分布于脑、脊髓及垂体 。
C型利钠肽（CNP）
CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度比ANP和BNP高。
与ANP和BNP相比，CNP的利钠作用弱 ，血液含量也较低。
诊断
有中枢神经系统疾病存在。
低钠血症（<130 mmol/L）。
尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24 h)。
血浆渗透压<270 mmol/L, 尿渗透压∶血渗透压>1
尿量>1 800 ml/d。
低血容量。
全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。
CSWS
1996年，Uygun等提出CSWS的诊断标准
治疗
补钠补水,必要时补充血浆扩容
盐皮质激素
保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能，避免补钠不当造成损害 。
CSWS
治疗
单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水。
轻度或中度缺钠患者：血清钠缺失量一半 + 每天的需要量。
重度缺钠者：一般先补给3％NaCl 200~300ml以尽快升高血钠 。
治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24h尿量
尿钠均恢复正常后,继续巩固3d。
CSWS
补液原则
治疗
很快出现双下肢瘫或四肢瘫、显著的假性球麻痹综合征、常伴严重的电解质紊乱或（和）全身营养不良常见 。
脑MRI、听诱发电位检查可以帮助确诊。
PM常发生于纠正低钠血症过程中，特别是血钠提升速度24 h>12 mmol/L的患者 。
推荐血钠提升速度控制在24 h 8~10 mmol/L。对症状严重的患者，最初数小时内血钠提升速度可稍快（每小时1~2 mmol/L），但每日总量不变。
CSWS
应避免血钠提升过快而导致脑桥中央髓鞘溶解症 （central pontine myelinolysis,CPM）
盐皮质激素
***氢可的松有较强促进肾脏钠再吸收和水潴留的作用，在配合纠正低钠血症时，~ mg/d，分2次服用 。
有学者认为***氢可的松是安全有效的治疗方法 。
CSWS
鉴别要点
抗利尿激素异常分泌综合征
脑耗盐综合征
细胞外液容量
增加
降低
体重
增加
降低
尿量
不变或降低
不变或增加
脱水症状与体征
无
明显
红细胞比容
不变或降低
增高
血尿素氮
不变或降低
增高
血尿酸
降低
不变或降低
血碳酸氢盐
不变或降低
增高
尿钠
增高
增高
血钾
降低或正常
增高或正常
中心静脉压
不变或增高
（6~10cmH2O）
降低
（<6cm H2O ）
肺毛细血管楔压
不变或增高
降低
SIADH与CSWS的鉴别
中枢神经系统疾患与高钠血症
发病情况
高钠血症在一定程度上反映患