文档介绍:水、电解质代谢平衡及紊乱
(~796)
*
第一页,共二十八页。
水、钠的正常代谢概述
*
第二页,共二十八页。
体液容量、分布、构成和渗透压概述
■体液:
体内无机物和有机物大多以水为溶剂减少(因醛固酮↑)。
*
第十页,共二十八页。
低容量性高钠血症-高渗性脱水
■概念特征:
•失水多于失钠。
•血清钠浓度
150mmol/L。
•血浆渗透压
310 mmol/L。
•细胞内、外液均减少。
正常水平
血浆
组织间液
细胞内液
Na+↑
Na+相对↓
水
*
第十一页,共二十八页。
原因与发病机制及对机体的影响
■原因和发病机制:
•摄水不足。
•失水过多:
®肾外原因:
°皮肤丢失(高热大汗)。
°呼吸道丢失(过度通气)。
°消化道丢失。
®肾性原因:
°疾病的影响(尿崩症)。
°渗透性利尿(脱水剂)
■对机体的影响
•胞外液渗透压升高:
°口渴:渴觉中枢刺激。
•胞内液向胞外液转移:
°细胞脱水皱缩。
°脑细胞脱水,脑出血。
(高渗性昏迷)
°脱水热。
•胞外液容量减少:
°少尿(除尿崩症):
因ADH分泌↑
°循环衰竭(重度高渗脱水)。
*
第十二页,共二十八页。
正常血钠性水紊乱-等渗性脱水
■概念特征:
•水、钠等比例丢失。 •血清钠浓度正常。 •血浆渗透压正常。
(130~150 mmol/L) (280~310 mmol/L)
■原因和机制:
等渗液大量丢失短期内发生。
•消化液丢失。
•大量胸水/腹水形成。
•大面积烧伤或严重创伤引起
的失血、失液。
■对机体影响:
•细胞外液容量减少
®重者低血容量性休克。
®细胞内液无明显变化。
•ADH和醛固酮分泌增加。
•有不同的发展方向。
®高渗性脱水。
®低渗性脱水。
*
第十三页,共二十八页。
脱水程度及防治原则(自习)
■低渗脱水防治
•防治原发病。
•补生理盐水。
•防治休克。
■脱水程度区分:
•轻度:失水量低于体重的 5%。
•中度:失水量为体重的 5% ~ 10%。
•重度:失水量超过体重的 10%。
(失水量﹥体重的15%时可死亡)
■高渗脱水防治
•防治原发病。
•补5~10%糖水。
•适当补生理盐水、
钾。
■等渗脱水防治
•防治原发病。
•合理补水和
补氯化钠。
*
第十四页,共二十八页。
水中毒原因、机制、对机体影响和防治原则
■原因、机制:
•水摄入过多。
•肾排水减少。
•肾排出水减少而补水过多。
■对机体影响:
•细胞外液↑、血液钠稀释
(稀释性低钠血症)。
•细胞内水肿。
脑水肿、颅内高压征
(血钠<120mmol/L )。
•早期尿量↑。
■防治原则:(自习)
•防治原发病。
•停止/限制进水。
•急重者给高渗盐水、
或脱水剂/强利尿剂。
水肿:自学
概念:肾排水不足、进水过多,
细胞内外因水潴留使体液量
明显增多。因H2O潴留>Na+
潴留,血浆Na+<130mmol/L,
血浆渗透压<280mmol/L,
又称稀释性低钠血症。
*
第十五页,共二十八页。
钾代谢障碍(自习)
*
第十六页,共二十八页。
■钾的含量与分布
•摄钾量:50~200mmol/d ,
小肠吸收,肾脏排泄。
•正常成人体钾含量:
50~55mmol/Kg
•细胞内钾浓度:
140~160mmol/L
•血清钾浓度:
~
98%胞内
2%胞外
概述
■钾的生理功能
•维持细胞新陈代谢。
•保持细胞静息膜电位。
•调节细胞内外渗透压和
酸碱平衡。
*
第十七页,共二十八页。
低钾血症概念、原因和发生机制
■概念
•。
•低钾血症时体钾总量不一定减少。
■摄入不足
■丢失过多
•消化道失钾
®钾随消化液丢失
®醛固酮继发性分泌过多
®代谢性碱中毒
•皮肤失钾
•肾失钾
®利尿剂使用不当
®肾功能不全
®肾上腺皮质激素过多
®镁缺失(髓袢升支重
吸收钾减少)
■分布异