文档介绍：新血脂异常和脂蛋白异常血症
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概念
血脂异常指血浆中脂质量和质的异常。由于脂质不溶或微溶于水，在血浆中必须与蛋白质结合以脂蛋白的形式存在，因此，血脂异常实际上表现为脂蛋白异常血症。 18 25 50
脂肪 84~85 50 30 5 3
胆固醇脂 4 14 22 40 17
磷脂 8 18 22 21 27
合成部位小肠粘膜肝细胞血浆、肝肝、小肠肝细胞
功能转运外源转运内源转运内源转运内源逆向转运
甘油三脂甘油三脂胆固醇胆固醇酯胆固醇
胆固醇 2 8 8 9 3
血浆脂蛋白的组成、性质及功能
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血脂及其代谢
胆固醇：食物中的胆固醇在小肠腔内合成胆固醇脂，内源性胆固醇由肝，小肠合成。胆固醇的去路为构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐等。血清总胆固醇与冠心病发病有关，水平越高，发病越早。
甘油三酯：外源性TG来自食物，内源性TG主要由小肠和肝合成，构成脂蛋白后（主要是VLＤＬ）进入血浆， TG是机体恒定的供给能量来源。 TG增高，发生冠心病危险性增大。
磷脂：主要由肝及小肠粘膜合成，是生物膜的重要组成部分。磷脂对脂肪的吸收，转运，存储起重要作用，也是维持CM结构稳定的因素。
游离脂肪酸：由长链脂肪酸与白蛋白结合而成，是机体的主要能源。
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胆固醇
食物中的胆固醇在小肠腔内合成胆固醇脂，大部分形成乳糜微粒，少量组成VLDL。
内源性胆固醇由肝，小肠合成。碳水化合物、氨基酸、脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质。
内源性胆固醇合成过程中，受羟基***戊二酸单酰辅酶A还原酶的催化。
胆固醇的去路：构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐等。
高热量、高脂、高饱和脂肪酸饮食促进胆固醇合成。
饥饿、低热量饮食、肝吸收胆固醇较多、高纤维素饮食可降低血浆胆固醇。
血清总胆固醇与冠心病发病有关，水平越高，发病越早。
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甘油三酯
外源性TG来自食物，消化吸收后成为乳糜颗粒的主要组成部分。
内源性TG主要由小肠（利用吸收的脂肪酸）和肝（利用乙酰和脂肪酸）合成，构成脂蛋白后（主要是VLＤＬ）进入血浆。
TG是机体恒定的供给能量来源。甘油三酯在脂蛋白脂酶（LPL）作用下分解为游离脂肪酸供肌细胞氧化或储存于脂肪组织。
脂肪动员过程中，脂肪被组织脂肪酶水解为游离脂肪酸和甘油，供其他组织利用。
进食后LPL（脂蛋白脂酶）活性增高，血中CM和VLDL向肌肉组织供应能量，并在脂肪组织储存，使血浆甘油三酯下降。
甘油三酯来源过多，或分解代谢障碍均可引起高甘油三酯血症。
TG增高，发生冠心病危险性增大。
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甘油三酯代谢概况
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磷脂
主要由肝及小肠粘膜合成，部分来自其他组织。
是生物膜的重要组成部分。
磷脂对脂肪的吸收，转运，存储起重要作用，
也是维持CM结构稳定的因素。
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游离脂肪酸（FFA）
由长链脂肪酸与白蛋白结合而成。
是机体的一个主要能量的来源。
脂肪组织细胞中的甘油三酯经脂肪分解可提供大量FFA。
半衰期4-8分钟。
代谢途径：一是供肌细胞利用，二是被肝摄取，再合成甘油三酯，组成VLDL或氧化为乙酰辅酶A。
糖尿病患者血浆FFA水平升高。血浆FFA上升代表脂肪动员加强。
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脂蛋白代谢三种关键酶的比较
关键酶
脂蛋白脂酶
（LPL）
肝脂酶
（HL）
卵磷脂胆固醇
脂酰转移酶
（LCAT）
分布
脂肪、心肌、肺及乳腺等肝外组织
肝实质细胞合成，转运到肝窦内皮细胞
肝实质细胞合成，分泌入血
作用部位
毛细血管内皮细胞表面
肝窦内皮细胞表面
血浆
激活剂
apo CⅡ
apo AⅡ
apo AⅠ
功能
水