【精品】PPT课件 第九章 肝性脑病 （hepatic encephalopathy）.ppt

文档介绍：第九章肝性脑病(hepaticencephalopathy)。。。。教学内容第一节肝性脑病的病因和分类第二节肝性脑病的发病机制第三节肝性脑病的诱因第四节肝性脑病的防治原则概述肝性脑病概念:因严重肝疾病,或严重的门-体分流引起中枢神经系统功能障碍的神经精神综合征。临床分期:(前驱期):较轻的神经精神症状,如欣快、反应迟缓,睡眠颠倒,轻度扑翼样震颤;(昏迷前期):行为异常、嗜睡、定向理解力减退及精神错乱,常出现扑翼样震颤;(昏睡期):有明显的精神错乱、昏睡;(昏迷期):神志丧失,不能唤醒。肝昏迷=肝性脑病?第一节肝性脑病的病因和分类内源性肝性脑病外源性肝性脑病原因急性重型肝炎、急性肝中毒、药物性肝炎。肝硬化晚期、肝癌晚期、门-体分流手术后。机制肝功能衰竭,有毒代谢产物不能解毒,毒性物质经肝进入体循环。有毒代谢产物经门-体侧支绕过肝脏直接进入体循环。诱因无有(消化道出血、镇静剂、麻醉剂、氮质血症)速度迅速(急性、亚急性)进展缓慢病程短,病情凶险(12~24h黄疸,2~4d昏迷)较长预后差较好第二节肝性脑病的发病机制一、氨中毒学说二、假性神经递质学说三、血浆氨基酸失衡学说四、γ-氨基丁酸学说病理学检查显示:肝性脑病发生时脑组织并无明显特异的形态学改变;患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致。一、氨中毒学说ammoniaintoxicationhepothesis临床上80%~90%的肝性脑病患者血氨水平明显增高,可达正常的3倍左右;肝硬化患者如高蛋白饮食或摄入较多含氮物质,易诱发肝性脑病;肝性脑病患者采用各种降血氨的措施有效。一、⑴肠道食物蛋白消化→氨基酸→NH3;⑵氮质血症:经肝-肠循环弥散入肠道的尿素增多→NH3(主要)⑶躁动不安、震颤等肌肉活动增强→肌肉中的腺苷酸分解代谢增强→⑴鸟氨酸循环所需底物(鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸)缺失;⑵代谢障碍→ATP供给不足→鸟氨酸循环障碍→尿素合成减少⑶门脉高压致侧支循环开放或门-体分流→肠道氨绕过肝脏(一)血氨升高的原因一、:(乙酰胆碱)减少抑制性递质(γ-氨基丁酸)⑴氨可抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,直接影响动作电位负极化过程中Na+、K+离子的转运,使膜电位发生异常;⑵NH3与K+有向细胞内转移的竞争作用。(二)-磷酸葡萄糖丙酮酸乙酰辅酶A↓胆碱乙酰胆碱↓+草酰乙酸α-酮戊二酸琥珀酸柠檬酸NH3谷氨酸+NH3+NH3谷氨酰胺↑ATPATP↓NADHNAD+-氨基丁酸↑CoA-丙酮酸脱羧酶NADHNAD+