文档介绍：休克2011
二战期间：
心输出量监测技术问世，证实休克时心输出量减少。
动物模型显示持久的低心输出量可以造成“不可逆性休克”，并使有效的、积极的输液成为创伤与休克的标准复苏治疗。
朝鲜战争：期间的研究显示休克与ARF的相关性。
越
休克失代偿期
休克期
休克早期
器官功能衰竭期
微循环衰竭期
淤血性缺氧期
缺血性缺氧期
直捷通路
动静脉短路
迂回通路 (真毛细血管网通路)
后微动脉
正常微循环结构与调节
Cap前括约肌
与后微A收缩
Cap灌流的局部反馈调节
真Cap网
血流↓
局部代谢
产物聚积
平滑肌对缩血管
物质反应性↓
Cap前括约肌
与后微A舒张
真Cap网
血流↑
局部代谢产物
被稀释或冲走
平滑肌对缩血管
物质反应性↑
微循环的调节因素
体液因素：
缩血管：CA、 AngⅡ 、ADH、ET等
扩血管：PGI2、NO、组***、激肽等
神经因素: 交感神经（+）→α受体 关闭
代谢因素：乳酸、腺苷等
1、微循环的变化特点
水
1）微血管收缩→口径↓， 2）Cap前阻力↑↑>后 阻力↑
3）大量真毛细血管网关闭 4）动静脉短路开放
5）灌流特点：少灌少流、灌少于流
缺血
休克Ⅰ期
一、微循环机制
（一）微循环缺血期
2、微循环改变的机制
1）儿茶酚***↑
2）其他缩血管物质：
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）
血管加压素（ADH）
内皮素（ET）
血栓素A2、白三烯类（LTs)
休克Ⅰ期
（1）交感神经系统兴奋：
（2）缩血管体液因子释放：
失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体
微血管显著收缩
动-静脉短路
的β受体
动-静脉短路开放
v
v
休克Ⅰ期
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚***↑
出冷汗
腹腔内脏、皮肤小血管收缩
皮肤缺血
汗腺
分泌↑
中枢神经系统兴奋
外周阻力↑
BP 可 N
脉搏细速
脉压差↓
肾缺血
少尿
面色苍白四肢冰冷
烦躁
不安
心率↑
心肌收缩力↑
3、主要临床表现：
休克Ⅰ期
① 回心血量↑
自身输血: 静脉收缩、肝脾储血库紧缩
自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
② 心输出量↑(心源性休克除外)
心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③ 外周阻力↑
(1) 有利于维持动脉BP
醛固***和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
第一道防线
第二道防线
休克Ⅰ期
4、代偿意义：
(2) 有利于心脑血供
脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低
血液重新分布
冠状动脉:
β受体(+)
扩血管效应
α受体(+)
缩血管效应
＞
移缓救急
休克Ⅰ期
血液流变性质改变，
血流阻力
淤血
水
微
循
环
淤
血
性
缺
氧
期
休克Ⅱ期
（二）微循环淤血期
1、 微循环的变化特点：
微血管扩张,
毛细血管开放数目增多
前阻力小于后阻力
灌流特点：灌而少流，灌大于流
2、微循环改变的机制：
休克Ⅱ期
血管痉挛收缩
缺血缺氧
1）酸中毒→平滑肌对 CA 的反应性↓
2）局部舒血管产物堆积
3）血液流变学改变
4）内***的作用
血流速度↓、血粘度↑
血细胞聚集、白细胞贴壁
TNF、NO
组***、腺苷、激肽、 K外流
白细胞附壁、滚动、嵌塞
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
失血、创伤等
肥大细胞
肠黏膜屏障↓
内***入血↑
革兰阴性菌感染
组***↑
巨噬细胞、白细胞
TNF-α、IL-1等↑
激肽系统
激肽↑
血管扩张，通透性↑
休克Ⅱ期
微循环淤血
肾血流量↓
心输出量↓
回心血量↓
BP↓
脑缺血
神志淡漠
肾淤血
发绀、花斑
皮肤淤血
少尿、无尿
3、主要临床表现：
冠脉缺血
心搏无力
休克Ⅱ期
血液瘀滞在微循环
血浆外渗至组织间隙
血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(1) 有效循环血量进行性↓
(2) 血流阻力进行性增大↑
(3) BP进行性↓
有效循环血量↓
外周阻力↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
4、微循环