文档介绍：胺碘酮抗心律失常治疗应用指南
《中国心脏起搏与电生理杂志》
2004年第18卷第6期
一药理作用
电生理作用
药代动力学
临床作用
电生理作用
轻度阻断钠通道。特点:心率快时阻断作用强。
阻断钾通道。同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流,延长动作电位时程而不诱发 Tdp(不诱发后除极电位)。
阻断L型钙通道,抑制早期后除极和延迟后除极。
非竞争性阻滞α受体和β受体,扩张冠状动脉和外周动脉,减少心肌耗氧,不影响心排。
附表1 心律失常的分类
按心率快、慢分:①快速型心律失常:房早、AT、Af、AF、阵发性室上速、VT、Vf。
②缓慢型心律失常:窦缓、传导阻滞。
按引起循环障碍程度分: ①致命性;②潜在致命性;③良性。
按心律失常机制分:①冲动发生异常;②冲动传导异常;③①+②。
调节受体学说和离子通道调节分类:—对抗心律失常药物选择有重要意义。
表2 抗心律失常药物的分类(一)
分类代表药物作用机理电生理作用 P-R QRS Q-T
I 钠通道阻滞剂
IA 奎尼丁中度阻滞钠通道动作电位0相上升速率适度减慢延长增宽延长
普鲁卡因胺降低传导速度振幅降低,减弱4相上升陡度, 或缩短增宽延长
延长复极化降低自律性,延长钠通道失活
后恢复时间和有效不应期
IB 利多卡因轻度阻滞钠通道 0相上升速度减慢不明显缩短不变不变缩短
美西律降低传导速度抑制细胞4相Na+内流。不变不变缩短
苯妥英钠缩短复极化降低自律性,促进细胞K +外流, 不变延长不变
加快3相复极,缩短APD。
IC 普罗帕酮强度阻滞钠通道 0 相上升速率明显减慢,对传导延长延长延长
减慢传导速度, 速度显箸抑制,抑制4相Na+内
复极不变流,阈电位升高,降低自律性。
抗心律失常药物的分类(二)
分类代表药物作用机理电生理作用 P-R QRS Q-T
II β受体阻滞剂
美托洛尔β受体阻滞减慢4相Na+内流,降低自律性, 延长不变不变
阿替洛尔降低窦性节律降低0相上升速率而减慢传导延长不变不变
III 延长动作电位时程药
索他洛尔抑制电压依赖性选择性延长APD 延长不变延长
胺碘酮钾通道,从而抑心肌复极过程受抑,ERP延长延长不变延长
制Ik
IV 钙通道阻滞剂
维拉帕米钙通道阻滞阻滞Ca ++内流,降低窦房结、房延长不变不变
地尔硫桌室结自律性,减慢房室结细胞传延长不变不变
导速度, 延长 ERP,对快反应细
胞无明显影响。
说明:APD—动作电位时程 ERP—有效不应期
药代动力学
吸收慢,半衰期长。
生物利用度30-50%,高度脂溶性,主要由肝代谢。
口服数天至数周起效,静注时表现I、II、IV类较快的作用。
代谢产物(去乙基胺碘酮)亦具活性。
临床应用
抑制窦房结、交界区的自律性,减慢心房、房室结及旁路传导,广泛的抗心律失常作用(Af、Vf、AT、VT、房室(
结)折返心动过速。
二 Af的治疗
目前对Af的主要治疗措施仍是药物治疗
策略:(1)转复Af,维持窦律;
(2)不能复律者则控制心率。
胺碘酮优于其他三类抗心律失常药物之处(1)促心律失常反应少;
(2)在急性心肌缺血或AMI或EF↓时不增加其死亡率。
胺碘酮转复Af
时机:当Af导致急性心衰,BP ↓、心绞痛恶化或心室率难以控制时,可选同步直流电复律或胺碘酮转复。
转机:(1)短于48小时的短时程Af,自复律1/3;(2)阵发性或持续性Af界限—7日。
效果:12小时内复律成功率25-89%. (不良反应7-27%)