文档介绍：吴芃
神经源性膀胱
糖尿病神经源性膀胱
1
神经泌尿学（Neurourology）是近30年来由“神经学”和“泌尿学”合成的一个新词汇；
人体神经科学异常复杂、深不可测；
排尿行为受到神经系统的严格调控；
对该调控过程知之甚少术
重建排尿功能的术式
增加膀胱收缩力术式
骶神经前根刺激术
逼尿肌成形术
降低尿道阻力的术式
A型肉毒***尿道括约肌注射术
尿道外括约肌切断术
膀胱颈切开术
尿道支架置入术
手术治疗（续）
同时重建储尿和排尿功能的术式
骶神经后根切断+骶神经前根刺激术
骶神经调节术
尿流改道
可控尿流改道
不可控尿流改道
目录
一、神经源性膀胱
二、糖尿病神经源性膀胱
三、小结
糖尿病
糖尿病：
慢性，系统性疾病
1型糖尿病占所有诊断病例的5-10％，2型糖尿病占90-95％
巨大负担：¥8060亿（2011），$2450亿（2012）
泌尿系统并发症：
糖尿病膀胱、性功能障碍、尿路感染等
最常见并发症: 糖尿病神经源性膀胱
Diabetes Care, 2013; 36: 1033–46.
Baneerjee MK, J India. 1985; 33:337–338.
糖尿病神经源性膀胱
糖尿病神经源性膀胱 diabetic neurogenic bladder（ DNB ），又称糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍、糖尿病膀胱、糖尿病性膀胱病
最早由Frimodt Moller 于1976年发现
与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变共同构成糖尿病三联征
Moller CF, Dan Med Bull, 1976; 23: 291–4.
发病率
糖尿病：
美国：%
中国：%
DNB占糖尿病患者的25%-85%
男女发病比例差别不大
US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, 2011.Xu Y, JAMA, 2013, 310: 948–59.
病因学
肌源性-逼尿肌
细胞间连接和兴奋性的改变
M受体密度和分布的改变
细胞内信号通路的改变
基因改变
Yoshimura N, BJU Int. 2005; 95: 733–8
Gomez CS, Curr Urol Rep. 2011;12: 419–26
Malmgren A, J Urol. 1989; 142: 1608–14
神经源性
高血糖损害躯体神经和自主神经
（轴突变性，传导受损→膀胱感觉功能受损
→反复膀胱过度充盈→膀胱收缩力下降）
神经营养因子丢失
Sasaki K, Diabetes. 2004; 53: 2723–30
Sasaki K, J Urol. 2002; 168: 1259–64
其他
尿路上皮障碍、尿道功能障碍
发病机理
高血糖和氧化应激
长期高血糖→氧化应激→损伤平滑肌和神经元，诱导细胞凋亡
多尿
早期代偿：膀胱壁重塑（肥厚、扩张、收缩力和顺应性增加）
晚期失代偿：排尿压力下降，残余尿量增加
Beshay E, Urology; 64: 1062–7.
Whitmire W, Mol Vis, 2011; 17: 300–8.
Liu G, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2006; 291.
Daneshgari F, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006, 290.
临床表现-1
渐进性疾病
排尿****惯的改变 :
早期：尿频 , 每次排尿量正常或增多，
随病程进展 , 排尿次数减少 , 间隔延长 , 单次尿量增多 , 甚至超过1000ml。
糖尿病中晚期：排尿困难、残余尿增多、尿潴留 , 充溢性尿失禁。
Daneshgari F, J Urol. 2006; 176:380–6.Kebapci N, Neurourol Urodyn. 2007; 26: 814–19.
临床表现-2
尿路感染及尿路结石 :
排尿困难、残余尿增多及尿潴留 , 导致尿路感染，继发尿路结石 , 后者又可加重尿路感染 , 形成恶性循环。
肾功能损害 :
全程上尿路扩张，输尿管膀胱入口纤维化，慢性肾功能不全
尿动力学改变
全面的尿动力检查是客观评价的最主要手段
代偿期：OAB，失代偿期：弛缓性膀胱