文档介绍：淹溺(溺水)
东莞市人民医院刘捷安
2013年9月29日
一定义
人淹没于水(淡水或海水)或其他液体中,水充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痉挛而发生窒息和缺氧,处于临床死亡状态。
近乎淹溺: 救出后暂时性窒息,尚有大动脉搏动,经处理后至少能存活24小时。
继发淹溺:近乎淹溺后数分钟至数日死亡,常因并发症所致。
一定义
淹溺综合征:淹没于水中发生猝死。可能为迷走神经兴奋引起严重心动过缓或心脏骤停所致。
溺水是世界上意外死亡最常见原因之一。大约90%发生于淡水,其中50%发生于泳池。
二病因
游水时间过长发生低血糖或过度换气致呼吸性碱中毒、肌痉挛;
潜在心脑血管病;
意外落水,自寻短见;
泳前饮酒或服用其他药物等。
三发病机制
一)发生过程
数秒钟是自发屏气期引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓、剧烈外周血管收缩),以保护心、脑血液供应。
继而出现高碳酸血症和低氧血症,刺激呼吸中枢转换为非自发性吸气期。此期分二种情况:
三发病机制
1、湿性溺水:喉部肌肉松弛吸入大量水分(22ml/kg)充塞呼吸道和肺泡致窒息。约占90%。
2、干性溺水:喉痉挛导致窒息。呼吸道和肺泡很少或无水吸入,约占10%。
三发病机制
二)淡水或海水吸入
1、淡水
淡水为低渗液,会迅速增加血容量,严重者会引起溶血,导致高钾血症和高游离血红蛋白血症,前者可致心脏停搏,后者可在肾小管中形成栓子,引起急性肾小管坏死或肾衰竭。
淡水吸入的重要临床意义是肺损伤,使肺泡表面活性物质灭活、肺顺应性下降、肺泡塌陷萎缩、肺容积急剧减少、呼吸膜破坏、通气/血液比例失调。即使迅速复苏,肺损伤过程也继续进展,出现广泛肺水肿和肺不张。
三发病机制
2、海水
海水含钠量是血浆的三倍以上,因此海水较淡水在肺泡内停留时间长,不易入血液循环。反之,能使血液中的水进入肺泡腔,产生肺水肿、肺内分流、减少气体交换、出现低氧血症。
此外,海水对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞有化学损伤作用促发肺水肿。
三发病机制
吸入淡水或海水后,尽管血容量、电解质浓度和心血管功能变化不同,但都可引起肺顺应性降低、肺水肿、肺内分流、严重低氧血症和混合性酸中毒。
严重脑缺氧,可促发神经源性肺水肿。
大多数溺水者猝死原因是严重心律失常。
四临床表现
溺水病人表现神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失,处于临床死亡状态。
近乎淹溺病人个体表现差异大,与溺水持续时间长短、吸入液体量及性质、重要器官损害程度及范围有关。