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外科凝血与抗凝
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—4%
在心脏手术中则高达12%,严重时可导致手术失败,病人伤残,甚至死亡
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生理止血机制
一、由损伤刺激引起的局部缩血管反应
二、血小板和凝血系统被激活,形成止血栓及血凝块
三、抗凝血活动与纤维蛋白溶解活动
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血小板的止血功能
创伤发生后
一、血小板迅速粘附于创伤处,形成较松软的止血栓子
二、促进血凝并形成较坚实的止血栓子
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凝血系统
激活凝血因子X的两种途径:
内源性激活途径:完全依靠血管内的凝血因子逐步激活因子X,如只损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内发生的凝血。
外源性激活途径:依靠血管外组织释放的因子III来参与因子X的激活,如创伤出血后发生凝血。
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血液凝固过程示意图
S血管内皮下组织PK前激肽释放酶K激肽释放酶
HK高分子激肽原PF3血小板III因子Ca2+凝血因子IV
S
K
XII
PK
XIIa
HK
XI
XIa
IX
X
Ca2+
Ca2+
VIII
PF3
PF3
IXa
Xa
IIa
V
X
II
VII
III
XIII
I
nIa
XIIIa
Ia
Ca2+
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抗凝系统
广义的抗凝血系统:
血液本身存在的各种抗凝系统
完整的血管壁
正常的血流速度
健全的单核-巨嗜细胞系统。
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抗凝系统
血液中的抗凝因素:
抗凝血活酶:抗凝血活酶包括磷脂类物质、肝素和肝素样物质。
抗凝血酶:抗凝血酶I至VI。他们通过各种机制抑制或灭活凝血因子的凝血活性。
纤溶系统
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抗凝系统
AT-III和肝素,的作用约占血浆全部抗凝血酶活性的75%,是血浆中最重要的抗凝物质。
AT-III与凝血酶结合成复合物使凝血酶灭活;灭活凝血因子Xa、Ixa、Xia、XIIa和纤溶酶;抑制Xa因子所造成的血小板聚集反应。
肝素可使抗凝血酶III与凝血酶的亲和力增强约100-1000倍,使凝血酶立即失活。
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