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·专家论坛·┐笱Ц绞糁猩揭皆合疲虾fnonalcoholicdiseaseNAFLDl性肝病相似、但无过量饮酒史的临床病理综合征】,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬22NAFLDNAFLD的肝病。累及约%~%的普通成人,是美国单纯[2]2NAFLD性肝病之一,严重危害人民健康。5NAFLD活组织检查位罴、药物剂量及治疗效果报道不一,影响了其做为临床指南的应用。本文通过对大NAFLD疗作用做一归纳。NAFLDNAFLD的是“二次打击”理论,胰岛素抵抗和氧化应激是关键的致病因素。NAFLD受到未蚧鳎次打击是由于某些原因,如肥22则是各种原因导致的氧化应激等所致的脂质过氧化。胰岛素抵抗促进外周脂肪组织的脂解作用,并促进肝脏合成和抑制脂肪酸的氧化,从而促进三酰(TG)(FFA)NAFLD素,使葡萄糖摄取和利用降低,促进肝糖异生,使肝葡萄糖输出增加,进一步加重胰岛素抵抗。肝脏脂2NAFLDNAFLD综合征,因此。通过药物和减轻体重以增加胰岛素敏感性是治疗脂肪肝的理论基础。饮食控制和增加运动是治疗闹行幕方凇U攵訬的发病机制。许多学者使用不同药物以改善胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高脂血症和加强保肝作用,如吉NE还没有一种治疗方法被证明确实有效。由于胰岛素NAFLDNAFLD实上,大量的动物实验也证实了减轻胰岛素抵抗可NAFLDNAFLD胰岛素增敏剂包括噻唑烷二酮类药物和二甲双胍。噻唑烷二酮类药物是过氧化物酶体增生物激活受体¨激动剂,通过与一叮结合可调控与胰岛素效应相关的多种基因转录,包括葡萄24死因子仅一仪笆菟乇泶镆约敖档虵的产生等,可显著改善胰岛素抵抗,增加葡萄糖的利用,调FFATNFo的活性。并能选择性将脂肪从内脏转移到皮下组织。使脂肪组织重新分布。12列酮可引起致死性的肝毒性,已经停用。关键词:非酒精性脂肪性肝病;胰岛素增敏剂:发病机制内科理论与实践年第淼期中图分类号:.籖A文章编号:—叭一—
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k21治疗组在肝脏脂肪变性、气一、匹格列酮Belfort[4]552NASH2为单纯低热量饮食,治疗组在低热量饮食的基础上口服匹格列酮md6比,治疗组患者、糖耐量及转氨酶明显改善,肝脏脂肪含量减轻,胰岛素敏感性增加,肝活检示肝脏脂肪变性、气球样变和炎症坏死程度明显减轻,2E痙鲇懈卧嘀颈湫约跚幔谽合(30Mallorv空腹鸵鹊核厮浇档陀泄赝等同给182NASH/治疗周后.%患者丙氨(ALT)积缩小,,与治疗前相比,治疗后脂联素缴撸前紫赴樗、IL6TNFo变性、炎症坏死和纤维化程度有所改善,脂联素改变和肝脏脂肪变性与活性指数评分的改善明显相关。而与细胞因子关系不大。提示匹格列酮可能是通过脂联素介导调节胰岛素敏感性和肝脏脂肪酸代谢而改善肝脏组织学变化。这批学者接着随访了其中例患者匹格列酮停药至少48ALT9随访肝活检,肝脏脂肪变性和炎症加重,但是纤维化程度无变化,颊哂直硐治狽。提示匹格列酮需长期治疗,尽管体重增加限制了其有效性。以上研究发现匹格列酮能明显改善转氨酶,、炎症和纤维化程度。匹格列酮能较好耐受,主要不良反应是体重增加、肥胖和肝