文档介绍：严重感染和感染性休克 (severe sepsis and septic shock)
牟定县人民医院急诊科
构成感染的要素
病原体(Pathogeny)
免疫力(Immunity)
环境(Environment)
病原体
免疫力
环境
感染
感染三要素
Systemic Inflammatory Response Syndrome
Sepsis
Definition
severe sepsis
sepsis + infection-an dysfunction and 50% to 60%
Mortality rates associated with sepsis have been estimated to be 30% to 40%.
septic shock
severe sepsis + persistent hypotension not reversed with fluid resuscitation
Mortality rates have been estimated to be 50% to 60% for septic shock.
病原学
致病菌
革兰阴性细菌冷休克
肠杆菌科细菌;绿脓杆菌、不动杆菌属;脑膜炎球菌;类杆菌等。
革兰阳性菌暖休克
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等也可引起休克。
某些病毒性疾病,如流行性出血热,病程中也易发生休克。
易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。
宿主因素
多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。
原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤;
器官移植;
长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂;
广谱抗菌药物;
应用留置静脉导管(或导尿管);
免疫防御功能低下者,继发细菌感染;
特殊类型的感染性休克
中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSS)
由非侵袭性金葡菌的外***引起的一种特殊类型的休克综合征。与噬菌体1组金葡菌产生的中毒性休克***(TSST-1) (肠***F,SEF和致热原性外***,PEC)有关。可从***、宫颈、或局部感染处分离出金葡菌,但血培养则常阴性。
临床上主要表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、1~2周后皮肤脱屑(足底尤著),严重低血压或直立性晕厥。常有多系统(3个以上)受累表现,如胃肠道(呕吐、水泻)、肌痛(血肌酸磷酸激酶常增高)、粘膜(结膜、咽、***等)充血、中枢神经系统(定向力障碍、神志改变等)、肝、肾、心、血液(血小板减少等)等。
约3%复发,仅见于与经期有关的病例,复发者体内无高滴度抗TSST-1抗体形成。
除上述金葡菌所致者外,1983年起北美及欧洲相继报道A组链球菌所致散发性TSS病例;
发病机制
感染性休克是多因素互为因果的综合结果。
感染性休克的发病机制较为复杂。60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认,目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。
微循环障碍
免疫炎症反应失控
神经内分泌机制和体液介质
微循环障碍
休克早期
(缺血缺氧期)
休克发展期
(淤血缺氧期)
微循环衰竭期
微血管痉挛,微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧
病原体
神经反射
体液因素
组织缺血缺氧,无氧代谢酸性产物(乳酸)增加,肥大细胞组***释放、缓激肽形成增多,致微动脉对儿茶酚***的敏感性降低而舒张,毛细血管开放,而微静脉端仍持续收缩,加上白细胞附壁粘着,致流出道阻力增大,微循环内血液淤滞。
儿茶酚***
肾素-血管紧张素-醛固***系统
血栓素A2(TXA2)
血小板活化因子(PAF)
花生四烯酸代谢产物白三烯(LT)
内皮素
毛细血管流体静压增高,通透性增加,血浆外渗,组织水肿,血液浓缩,有效循环血量减少,血压明显下降,缺氧和酸中毒更显著,自由基生成增多,细胞损伤。
毛细血管网血流停滞,血细胞聚集,加之血管内皮损伤,促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死,进而多器官功能衰竭。