文档介绍：颜勇
第 11 章
弥漫性血管内凝血
《病理学基础》第3版
案例11-1
科学出版社卫生职业教育出版分社
患者女性,48岁。因大面积烧伤2周,伴发感染性休克,护士在观察病情时发现其皮肤上有瘀点、瘀斑。该患者神志不清、脉搏细速、呼吸浅促、血压70/50mmHg、无尿。立即抽血进行实验室检查,结果血小板40×109/L,,凝血时酶原时间延长,3P实验阳性。
问题:
1. 该患者皮肤上出现有瘀点、瘀斑的原因是什么?
,应采取哪些主要的护理措施?
科学出版社卫生职业教育出版分社
前言
正常人体血液中,存在着血液凝固与抗凝之间的动态平衡,使血液的流动状态得以保持。当各种病因以不同途径激活体内的凝血系统而使平衡破坏时,即可引起弥散性血管内凝血的发生。
抗凝血系统
纤溶系统
凝血系统
抗凝
凝血
纤溶
弥漫性血管内凝血的概念
由于致病因子的作用,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,启动凝血过程,在微循环内广泛的微血栓形成;由于消耗大量凝血因子和血小板,并继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、多脏器功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
科学出版社卫生职业教育出版分社
第1节 DIC的病因和发病机制
科学出版社卫生职业教育出版分社
科学出版社卫生职业教育出版分社
一、弥漫性血管内凝血发生机制
1
3
4
组织损伤
2
血管内皮细胞广泛性损伤
血细胞大量破坏、血小板被激活
促凝物质进入血液
弥漫性血管内凝血发生机制
科学出版社卫生职业教育出版分社
1
组织损伤
严重的创伤、产科意外
肿瘤组织的坏死
白血病放、化疗后
组织因子释放
启动外源性凝血
弥漫性血管内凝血发生机制
科学出版社卫生职业教育出版分社
2
血管内皮细胞广泛性损伤
1
损伤的血管内皮细胞可释放组织因子,启动外源性凝血
2
血管内皮细胞的抗凝血功能降低、抑制血小板黏附、聚集的功能降低;胶原纤维暴露,还可使血小板的黏附、活化功能和聚集功能增强。
3
胶原纤维暴露,还可以激活第XII因子(接触因子)启动内源性凝血
弥漫性血管内凝血发生机制
科学出版社卫生职业教育出版分社
3
血细胞大量破坏、血小板被激活
红细胞
破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质,促进血小板黏附、聚集,导致凝血;二、红细胞膜磷脂使凝血因子浓缩,局限,生成大量凝血酶,促进DIC的发生。
白细胞
白细胞大量破坏时,释放组织因子样物质,激活外源性凝血系统,促进DIC的发生。
血小板
血小板的激活、黏附、聚集在止血过程中具有重要作用。
弥漫性血管内凝血发生机制
科学出版社卫生职业教育出版分社
4
促凝物质进入血液
急性坏死性胰腺炎,胰蛋白酶入血激活凝血酶原
蛇毒激活FⅤ,FⅩ等,促进DIC发生
肿瘤细胞分泌促凝物质
羊水中含有组织因子样物质
内毒素损伤内皮细胞