文档介绍：第 35卷
黑龙
江
医
学
V o l 35, N o 1
2011年第 1期
HE I LONG JIANG MED ICAL JOURNAL
Jan 2011
25
同型半胱氨酸与血管相关病变的研究进展
刘
斌
(天津市大港医院检验科, 天津 300270)
关键词: 综述; 同型半胱氨酸; 血管病变
doi: 10 3969/ j issn 1004- 5775 2011 01 008
学科分类代码: 320 1160
中图分类号: R446 6
文献标识码: A
同型半胱氨酸(H cy)是蛋氨酸循环的正常代谢
产物, 是能量代谢和许多需甲基化反应的重要中间
产物, 其本身并不参与蛋白质的合成。血液中总同
型半胱氨酸( tH cy) 70% ~ 90% 与蛋白结合存在, 其
波及全身大、中、小动脉, 病变弥漫且严重, 多较早
死亡。目前, 研究较多的主要是轻中度 HH cy, 发现
编码 MTHFR、CBS、M S酶的基因发生碱基突变或插
入、缺失, 引起相应的酶缺陷或活性下降, 使血浆
余为游离和氧化形式。 1969年, M cu lly提出 H cy可
H cy水平升高
[ 3]
。
能与动脉粥样硬化有关。随着检测技术的不断提
高和发展, 越来越多的研究证实, 高同型半胱氨酸
血症(HH cy)不仅与冠状动脉粥样硬化性心脏病有
2 2 营养因素
叶酸、V itB6、V itB12等摄入不足或代谢受干扰
导致 H cy水平升高。因为 MTH FR 突变基因的 677
关, 也是脑血管病的一个独立危险因素
[ 1, 2]
。同时,
位核苷酸编码区可能处于 MTH FR 与叶酸的结合
还发现与肿瘤、肾病等其他疾病相关。现就 HH cy
区
[ 4]
, 叶酸与 M TH FR 结合可增加酶的稳定性和活
与血管相关疾病的研究, 综述如下。
1 同型半胱氨酸(H cy)的代谢
1 1 转硫化途径
性, 进而降低血浆中的 H cy, 但对于 V itB6缺乏是否
引起空腹 H cy水平升高的观点尚不一致。
2 3 药物和其他因素
在 V itB6为辅基的胱硫醚
- 合成酶( CBS)作
避孕药、抗癫痫药等, 通过干扰叶酸和含硫氨
用下与丝氨酸结合成胱硫醚, 该反应在生理条件下
基酸代谢导致一过性 tH cy升高, 而青霉胺则引起血
不可逆, 利于 H cy的转运, 生成的胱硫醚在
- 硫醚
浆 H cy浓度降低
[ 5]
。性别、年龄、吸烟等均可影响
酶作用下裂解为
- 酮丁酸和半胱氨酸, 后者可再
H cy代谢。
转变为谷胱甘肽或进一步代谢为硫酸盐经尿排出。
1 2 进入蛋氨酸再循环即再甲基化途径
主要是经 V itB12为辅基的蛋氨酸合成酶(M S)
作用于 5- 甲基四氢叶酸, 合成蛋氨酸和四氢叶酸,
后者经 5- 甲基四氢叶酸还原酶( 5- MTHFR)作用
转变为 5- 甲基四氢叶酸, 补充此反应底物。这一
3 HH cy的致病机制
3 1 对血管内皮细胞的细胞毒作用
HH cy致血管内皮细胞损伤和功能异常