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重症肌无力中枢神经系统受损模型下肢体感诱发电位.doc

上传人:sanshengyuanting 2013/12/2 文件大小:0 KB

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重症肌无力中枢神经系统受损模型下肢体感诱发电位.doc

文档介绍

文档介绍:重症肌无力中枢神经系统受损模型下肢体感诱发电位
作者:刘煜李柱一刘绪宏唐丽君游国雄
【关键词】重症肌无力
关键词:重症肌无力;受体,胆碱能;抗体;体感诱发电位,躯体感觉
摘要:目的本研究旨在进一步探索重症肌无力(MG)患者的乙酰胆碱受体抗体(AChRab)S),将其注入大鼠侧脑室,观察其对下肢体感诱发电位(SEP),引起SEP异常,,S并引起本体觉传导障碍,S中的病理作用.
Keywords:myastheniagravis;receptors,cholinergic;anti-bodies;evokedpotentials,somatosensory
Abstract:AIMToexploreifcirculatingacetylcholinerecep-torantibodies(AChRab)presentedinmyastheniagravis(MG)seracancausedysfunctionofsomatosensorytransmis--tionofsomatosensoryevokedpotential(SEP)test,AChRabpurifiedfromMGserawasinjectedintothelateralcere-broventricularsystem
.RESULTSIntracerebroventricularadministrationofMGpatientAChRab,butnotnormalIgG ,(±)msvs(±)ms,-tencyofN20wavebetweentheratswithoutanytreatmentandthosetreatedwithnormalIgGwasnotsignificantlydifferent,non-treatmentvsnormalIgGtreatment,(±)msvs(±)ms,P>-S.
0引言
重症肌无力(MG)是一种常见的自身免疫性疾病,乙酰胆碱受体抗体(AChRab)与神经肌接头(NMJ)处乙酰胆碱受体(AChR)结合,引起NMJ处乙酰胆碱(ACh)传递障碍是公认的致病机制[1].S)[2]发现MG患者视觉诱发电位P100波幅降低且潜伏期明显延长;本实验室近年来利用脑干听觉诱发电位研究MG患者中枢神经系统功能,结果提示部分MG患者存在脑干功能异常[3],正中神经体感诱发电位N20-P22波幅降低和(或)潜伏期延长
[4];此外,Sa-phier等[5