文档介绍：第十一章肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药与肾上腺素受体结合后,本身不产生或较少产生拟肾上腺素作用,却能妨碍去甲肾上腺素神经能递质或外源性拟肾上腺素药与受体的结合,从而产生抗肾上腺素的作用。根据药物的选择性不同可分为:1、α受体阻断药2、β受体阻断药3、α、β受体阻断药概述第一节α--肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药与肾上腺素受体结合后,本身不产生或较少产生拟肾上腺素作用,却能妨碍去甲肾上腺素神经能递质或外源性拟肾上腺素药与受体的结合,从而产生抗肾上腺素的作用,将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用“肾上腺素作用的翻转”。根据药物的选择性不同可分为:分类:(一)非选择性α受体阻断药1、短效类:酚妥拉明、妥拉苏林。2、长效类:酚苄明。(二)选择性α受体阻断药1、选择性α1受体阻断药:哌唑嗪、2、择性α2受体阻断药:育亨宾。一、非选择性一、非选择性αα受体阻断药:受体阻断药:酚妥拉明、(phentolamine)妥拉唑啉、(tolazoline)(短效类)作用机制:对对αα11和和αα22受体有选择性的阻断作用。受体有选择性的阻断作用。药理作用:11、血管、血管——阻断阻断αα受体使受体使直接舒张直接舒张血管,可翻转血管,可翻转AdrAdr的升压的升压作用和舒张心梗的血管。尤其交感神经活性作用和舒张心梗的血管。尤其交感神经活性增加增加时,舒张血时,舒张血管作用管作用越越明显,尤其是静脉和小静脉扩张明显,舒张小动脉明显,尤其是静脉和小静脉扩张明显,舒张小动脉使肺动脉压下降,外周血管阻力下降。使肺动脉压下降,外周血管阻力下降。22、心脏、心脏——反射性兴奋心脏反射性兴奋心脏--心肌收缩力增强心肌收缩力增强--心率加快心率加快--心心输出量增多。(原因:反射和阻断突触前膜输出量增多。(原因:反射和阻断突触前膜αα22受体,受体,NANA释放释放↑↑有关)。有关)。33、拟胆碱、组胺样作用,胃肠活动、拟胆碱、组胺样作用,胃肠活动↑↑,胃酸分泌,胃酸分泌↑↑,,皮肤潮红等。皮肤潮红等。临床应用:((11)外周血管痉挛性疾病)外周血管痉挛性疾病((22)嗜铬细胞瘤的诊断和治疗)嗜铬细胞瘤的诊断和治疗((33)休克(适合心输出量偏低,外阻力增加的休克,)休克(适合心输出量偏低,外阻力增加的休克,如:感染性、心源性、神经元性休克)。如:感染性、心源性、神经元性休克)。((44)其它药物无效的心肌梗塞和左心功能心衰的治疗。)其它药物无效的心肌梗塞和左心功能心衰的治疗。((55)对抗)对抗NANA外漏的组织坏死。外漏的组织坏死。((6)6)药物引起的的高血压(肾上腺素类、可乐定长期药物引起的的高血压(肾上腺素类、可乐定长期用药等)。用药等)。((77)其他)其他儿童持续性肺动脉高压症、阳痿的治疗。儿童持续性肺动脉高压症、阳痿的治疗。不良反应:低血压、消化系统反应、心律失常等。禁忌症:胃炎、胃溃疡、冠心病等。酚苄明(长效类)作用机制:牢固地与α受体结合,产生α受体阻断作用。药理作用:①舒张血管作用强大、持久②口服、肌肉、皮下刺激性强,故不用,可采用静脉点滴。③过量易致反射性心率加快。