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心力衰竭培训课件.pptx

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心力衰竭培训课件.pptx

上传人:fr520520 2019/6/5 文件大小:3.76 MB

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心力衰竭培训课件.pptx

文档介绍

文档介绍:心力衰竭 heartfailure左心房左心室主动脉二尖瓣肺动脉右心房三尖瓣右心室肠肝胃脾肾肺左心室左心房右心室右心房一、循环系统生理学基础体循环:动脉血从左心室→主动脉→全身动脉→毛细血管网→各级静脉→上、下腔静脉→右心房肺循环:静脉血从右心室→肺动脉干及其分支→肺泡毛细血管→动脉血经肺静脉→左心房气体交换含氧丰富的动脉血各组织物质和气体交换2019/6/42中山一院临床药师血液循环------心脏“泵”的作用泵右心静脉回流舒缩功能肺全身组织器宫心脏的作用是推动血液流动,向器官、组织提供充足血流量,供应氧和各种营养物质,并带走代谢终产物如二氧化碳、尿素等,使细胞维持正常代谢和功能。2019/6/43中山一院临床药师容量负荷(前负荷):前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷,即在舒张末期,心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。压力负荷(后负荷):后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。射血阻抗后负荷舒张期容量前负荷2019/6/44中山一院临床药师1主动脉的顺应性2外周血管阻力3血液粘度4循环血容量二、心力衰竭定义心力衰竭是各种原因引起的心脏结构和功能变化导致心脏收缩和/或舒张功能障碍下降心输出量绝对或相对下降心排血量不能满足机体代谢需要器官、组织血液灌注不足同时伴有肺循环和(或)体循环淤血的临床综合症肺循环/体循环淤血心肌肥厚扩大心肌重构2019/6/45中山一院临床药师心排血量下降心肌收缩力前负荷(容量负荷)后负荷(压力负荷)原发性心肌损害:缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)高血压、瓣膜狭窄心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加,如贫血、甲亢三、病因:基本病因各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全代偿性肥大和扩大心力衰竭2019/6/46中山一院临床药师三、病因:诱因感染和劳累内***心率快耗氧增加发热呼吸道感染加重心脏负荷削弱心肌收缩功能治疗不当:不恰当停用洋地黄类药物或降压药等过度劳累2019/6/47中山一院临床药师三、病因:诱因各种快速心律失常:心房颤动多见心率快,耗氧量增加,舒张期短,充盈和冠脉灌注期短,心肌缺血。血容量增加:妊娠分娩、输液过多过快、摄人钠盐过多妊娠时血容量多;心率快,心搏出量多,容量负荷重分娩时交感系统兴奋,静脉回流增加,外周阻力增加,压力负荷重,原有心脏病加重或并发其他疾病:冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病风湿活动合并甲亢或贫血等。2019/6/48中山一院临床药师四、-Starling机制(主要针对前负荷增加)(主要针对后负荷增加)(心脏排血量不足,心房压力增高时)(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)。心钠肽和脑钠肽(ANP,BNP),精氨酸加压素(AVP),内皮素(ET)2019/6/49中山一院临床药师增加心脏前负荷,回心血量增多,心室舒张末期容积增加,增加心排血量及心脏做功。当心房压、静脉压升高到一定程度,出现肺充血。1、代偿机制——Frank-Starling机制四、发病机制2019/6/410中山一院临床药师