文档介绍：CO中毒迟发性脑病的临床及治疗
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【摘要】一氧化碳(CO)是日常生活及生产中含碳物质不完全燃烧产生的气体,无色无味,吸入后对人体有害。CO中毒患者可能出现迟发性脑病,预后不良。本文就有关CO中毒迟发性脑病的临床及表现做一简要介绍,以求在临床工作中更有效地治疗CO中毒迟发性脑病。
【关键词】一氧化碳中毒迟发性脑病
【Abstract】 Carbon monoxide (CO) is a colorless, odorless gas produced by bustion of carbonaceous material in daily life and is harmful when breathed in. CO poisoning patients e with delayed encephalopathy, with poor prognosis .This paper gives a brief introduction about CO poisoning with delayed encephalopathy , in order to let it more effective when treating delayed encephalopathy with CO poisoning.
CO是日常生活中及生产中含碳物质在不完全燃烧时产生的气体,无色无味,吸入后对人体有害。CO中毒患者可能出现迟发性脑病(delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning ,DEACMP),预后不良。本文就关于迟发性脑病发病机制,临床表现,影像学表现,治疗方面的研究进展做一简要介绍,以求在临床工作中更有效地治疗CO中毒迟发性脑病下载论文。
1 发病机制
CO中毒迟发脑病,系指CO中毒患者经急救治疗清醒后,经过一段时间的
“假愈期”后,出现一系列神经精神障碍者。CO经呼吸道吸入后,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与血红蛋白亲和力较O2 大200~300倍,而HbCO解离速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600[1],导致人体所需氧合血红蛋白(HbO2)急剧较少。全身各组织器官缺氧,导致损伤,而对缺氧耐受差的脑组织最易出现损伤。脑内ATP在无氧情况下迅速耗尽,钠泵不能转运离子,导致钠离子储蓄于细胞内而诱发细胞内水肿;脑血管发生痉挛,严重者出现脑水肿,继发脑血栓形成;随着急性中毒症状的缓解,测得血液中碳氧血红蛋白(HbCO)下降,但另一部分与细胞色素,肌红蛋白,过氧化氢酶,过氧化物酶等结合的CO仍然残存在组织中,引起脱髓鞘病变,神经细胞继发死亡等神经损伤。苍白球为终末血管供血,有尸检报告,CO中毒后48小时即出现苍白球坏死,苍白球为最早出现病变的部位,也是CO中毒特征性病变,其后进一步发展为皮层下白质,小脑白质脱髓鞘,海马坏死等。
2 临床表现
3%~30%严重CO中毒患者经抢救苏醒后经约2~60天的假愈期,出现迟发性脑病的症状[1],可出现下列临床表现之一:精神及意识障碍,呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系受损,出现帕金森综合症的表现