文档介绍：第一章总论药物:指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可以用于预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学: 研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。第二章药物效应动力学吸收: 药物从用药部位进入体循环的过程。首过消除: 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前先通过肝脏, 肝脏对其代谢或由胆汁排泄一部分, 进入血液循环的药物量减少, 这种作用叫首关消除。有些药物通过肠壁时也可以被代谢,这也是首过消除。分布: 药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。代谢: 药物进入体内后机体动员各种机制改变药物结构, 使药物在体内消除, 代谢是药物在体内消除的重要途径。排泄: 体内药物或其他代谢物排出体外的过程。一级消除动力学特点:(1) 单位时间内消除的药量与血药浓度正相关( 恒比消除——单位时间内消除的药量与血药浓度呈正比。(2 )半衰期恒定( t= 是恒定值,不随药物浓度高低改变, 与血药浓度无关)。零级动力学特点:(1) 单位时间内消除药量不变( 单位时间内消除的药量与血药浓度无关) ——恒量消除。(2 )半衰期不恒定( t 1/2 = 0 /k 0) 。随药物浓度的变化而改变,剂量大半衰期长;反应机体消除药物的能力已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等; 半衰期(t 1/2) :血浆药物浓度降低一半所需的时间。生物利用度: 指药物吸收进入体循环的相对量,是评价药物制剂质量的重要指标。第三章药物效应动力学对因治疗: 用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病,称对因治疗,或称治本。对症治疗: 用药目的在于改善症状,称对症治疗,或称治标。不良反应: 凡不符和用药目的并为病人带来病痛或危害的反应。副反应: 治疗剂量下,药物产生的与治疗目的无关的效应。毒性反应: 药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。后遗效应: 停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应: 突然停药原有的疾病加剧。又称回跃反应。半数有效量( ED50) : 引起半数试验动物出现阳性反应的药物剂量(越小越好)。半数致死量( LD50 ): 引起半数试验动物死亡的药物剂量(越大越好)。治疗指数(TI) = LD50/ED50 ,表示药物的安全性。激动药: 既有亲和力又有内在活性的药物。完全激动药: 较强的亲和力和较强的内在活性。部分激动药: 较强的亲和力但内在活性不强。; 拮抗药: 有较强的亲和力而无内在活性的药物。竞争性拮抗药: 可逆性地与激动药竞争相同的受体。非竞争性拮抗药: 与受体结合是相对不可逆的。第四章影响药物效应的因素耐受性: 指连续用药后机体对药物的反应强度降低。耐药性: 指病原体或肿瘤细胞等对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。第五章传出神经系统药理概论交感神经: 促进机体适应环境的急骤变化, 心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。副交感神经: 保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。受体分型: 胆碱受体: M 受体: M1、 M2、 M3、 M4、 M5。 N 受体: Nm、 Nn。肾上腺素受体: α受体: α1、α2β受体: β1、β2、β3 传出神经的基本作用方式: 直接作用于受体、影响递质的合成。传出神经系统受体的主要功能生理指征肾上腺素受体兴奋胆碱受体兴奋类型效应效应心脏心率收缩力传导自律性β 1β 1β 1β 1 加速++ 增加++ 加快++ 增加+++ M 受体减慢+++ 减弱+ 减慢+++ 平滑肌动脉静脉α 1,α 2β 1,β 2 收缩舒张动脉舒张静脉无作用气管支气管β 2 舒张+ 收缩++ 胃壁肠壁括约肌α 1α 2β 2α 1α 2β 2β 2α 1 舒张+ 舒张+ 收缩+ 收缩+++ 收缩+++ 舒张+ 胆囊胆道β 2 舒张+ 收缩+ 膀胱逼尿肌三角肌与括约肌β 2α 1 舒张+ 收缩++ 收缩+++ 舒张++ 瞳孔开大肌瞳孔扩约肌睫状肌α 1—β 2 收缩(散瞳)++ —舒张(远视)+ 无作用收缩( 缩瞳)+++ 收缩( 近视)+++ 腺体汗腺分泌α 1 分泌+( 手心) 分泌(交感) +++ 唾液腺分泌α 1β K +和H 2O+ 淀粉酶+ K +和H 2O +++ 支气管腺体α 1β 2 减少增加分泌+++ 代谢肝脏糖代谢骨骼肌糖代谢脂肪代谢α 1β 2β 2α 1β 2β 3 糖原分解、异生肝糖原分解+ 脂肪分解+++ 无作用无作用无作用肾上腺素受体: 受体分布功能α 1 皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌皮肤、粘膜及内脏血管收缩,扩瞳α 2 突触前膜负反馈抑制 NA 的释放β 1 心脏正性心力作用: 兴奋性↑、收缩力↑、传导↑、心率↑、心输出量↑β 2 支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌舒张平滑肌β